|
近年来，随着新型药物、诊断技术及机械循环支持的发展，以及对右心室血流动力学和双心室相互作用生理机制研究的深入，急、慢性右心衰竭的治疗选择日益增多，预后也有所改善。 2018 年美国心脏协会（AHA）发布了《右心衰竭的评估和管理》声明，该声明详细阐述了右心功能不全的病因和流行病学，急、慢性右心衰竭的病理生理学、临床表现、评估及管理，旨在为临床医生提供最佳的循证医学证据。
1 右心室的解剖与生理特征
右心室游离壁薄（2~3 mm）， 顺应性好。 右心室功能取决于全身静脉回流、 右心室后负荷、 心包约束、右心室游离壁和室间隔收缩力。 由于肺循环顺应性高、阻力小， 右心室无明显等容收缩期和等容舒张期， 所需能耗仅为左心室的 1/6， 且对容量变化耐受较强， 但对压力变化耐受较弱。 因此， 后负荷是右心室功能的主要决定因素， 后负荷的轻微变化即可引起右心室搏出量的较大增加。
2 右心衰竭的病理生理学
肺栓塞、 低氧血症、 酸中毒等使右心室后负荷突然升高或右心室缺血、 心肌炎、 心脏术后等使右心室收缩力降低均会导致急性右心衰竭。 由于右心室对压力耐受较弱， 大面积肺栓塞造成右心室后负荷急剧升高可使右心室射血量突然降低， 但右心室收缩压升高不明显。 右心室射血量降低可引起右心室扩张， 从而导致右房室瓣反流， 后者又会加剧右心室扩张， 并使室间隔左移， 挤压左心室， 使左心室充盈受限， 导致机体灌注不足， 血压下降。
慢性右心衰竭通常因右心室后负荷缓慢增高如左心衰竭、 慢性肺栓塞或慢性阻塞性肺疾病所致， 长期容量超负荷如右房室瓣反流也可导致慢性右心衰竭。 持续压力或容量超负荷可促使心肌细胞代偿性肥大和纤维化，类似于左心衰竭的心室重构， 此时右心室收缩压和舒张末期容积均增高。 以后逐步发展为失代偿并出现心力衰竭症状， 肺血管阻力和右房压也升高， 当肺血管阻力持续增高时， 心搏出量随之下降， 继而肺动脉压力降低，提示预后不良（见图 1）。
3 右心衰竭的临床表现
急性右心衰竭一般以急性右心室扩张、 左心室充盈障碍、 右心室前向血流减少和全身静脉压升高为特征，此类患者通常有低灌注的表现如出汗、 精神不振、 发绀、四肢厥冷、 低血压和心动过速。 此外还会有气促、 房性或室性心律失常等。 单纯右心衰竭并不会导致肺水肿，如果存在肺水肿， 常提示合并或继发于左心衰竭。 查体时有颈静脉压升高、 心前区抬举性搏动、 第三心音和右房室瓣听诊区全收缩期杂音等。 当慢性右心衰竭急性加重时， 还可出现肝大、 腹腔积液和外周水肿。 由于肝包膜受到肝脏淤血的牵拉可引起右上腹不适。 如果存在卵圆孔未闭（约 15% 的成年人）， 右向左分流可能导致低氧血症和发绀。
慢性右心衰竭最突出的临床表现是外周水肿， 早期可能症状轻微， 当右心室功能逐渐恶化时， 心搏出量降低， 可出现进行性活动耐量下降。 房性和室性快速性心律失常、 传导阻滞也是常见并发症， 是慢性右心衰竭患者心源性猝死的原因。 长期体循环淤血还可导致肝肾功能和胃肠功能损害。
右心衰竭患者出现肾功能恶化的原因是中心静脉压（CVP） 和肾静脉压升高， CVP 升高已被确定为肾功能受损的一项独立危险因素。 肝功能受损的原因
一般是肝淤血合并肝灌注减少， 实验室检查可发现胆汁淤积的标志物（胆红素、γ- 谷氨酰转肽酶和碱性磷酸酶） 水平升高和合成功能改变（凝血酶原时间延长），这些比转氨酶升高更常见。 如果转氨酶孤立升高，则更多是心搏出量严重降低或心源性休克所致， 此时用正性肌力药物治疗效果比利尿剂更好。 同理， CVP 增高和心搏出量降低可损害胃肠道功能， 导致吸收障碍和营
养不良。 内脏静脉充血伴腹部淋巴回流不足还可引起间质水肿， 升高腹内压， 可能会加速肾衰竭进程。 肠壁水肿损害肠道的屏障功能， 让肠腔中微生物产生的毒素进入血流，可能加速系统性炎症的进展。
4 右心衰竭的评估
声明提出， 存在众多临床方法评估右心衰竭， 包括体征、血清标志物及多种辅助检查等。
4.1 血清标志物评估
N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）可用于右心衰竭的诊断， 但特异度较差， 也无法区别左、右心室功能不全的水平。 但 NT-proBNP 能提供肺动脉高压伴右心衰竭患者的预后信息。在急性肺栓塞患者中，NT-proBNP 和肌钙蛋白水平升高提示预后不良。
4.2 超声心动图评估
由于右心室复杂的几何结构及其隐蔽的解剖位置， 二维超声心动图对右心室的定量评估仍有局限性，但可通过间接征象评估压力及容量负荷。例如通过下腔静脉直径和呼吸塌陷评估容量状态， 估计右房压力。 肝静脉倒流表明重度右房室瓣反流， 而房间隔向左偏移提示右房压高或容量超负荷。 美国超声心动图学会建议至少用以下指标之一定量评估右心室功能：面积变化率（FAC）， 组织多普勒测量右房室瓣环收缩期速度（S'）， 右房室瓣环收缩期位（TAPSE）， 右心室心肌做功指数（RIMP）。 有条件的中心建议使用三维超声评估右心室大小和收缩力， 与心脏磁共振相关性更强。
5 急性右心衰竭的管理
5.1 容量管理
容量管理是急性右心衰竭管理最重要的一环， 应尽早评估患者容量。 如无外周水肿， 仔细观察静脉搏动情况， 可了解 CVP 有无升高， 必要时可用有创方法如中心静脉导管或肺动脉导管评估血流动力学状态。 声明指出， 急性右心衰竭是一种前负荷依赖状态的说法过于简单化，虽然在急性右心衰竭合并低血压时，静脉输液是合理的， 但如不适当扩容， 可使右心室扩张、右房室瓣反流和右心室后负荷增高， 并通过心室相互作用导致左心室充盈受限和心搏出量降低， 将导致临床结局进一步恶化。如果 CVP>8~12 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 推荐减轻充血体征改善右心室负荷， 可能使患者获益。
临床上由于 CVP 升高、 肾静脉淤血、低血压以及少尿性急性肾损伤等因素， 患者可能对袢利尿剂治疗无反应， 此时进行早期、 积极的大剂量利尿剂快速静脉注射策略是安全的， 在利尿剂种类选择方面， 可在袢利尿剂基础上， 加用噻嗪类利尿剂， 联用醛固酮拮抗剂也有利于维持钾平衡， 碳酸酐酶抑制剂则能改善大剂量利尿造成的低氯性代谢性碱中毒。 对于利尿治疗无反应的患者，可考虑行肾脏替代治疗。
5.2 血管活性药物治疗
对于容量超负荷的低血压患者， 应采用血管活性药物维持血压， 并用利尿剂或肾替代治疗改善淤血。 如果心搏出量及血压低， 回心血量充足， 可考虑短期应用正性肌力药物如多巴酚丁胺或米力农， 但不推荐长期使用， 因其与心肌氧耗增多和病死率增高相关。 如无低血压， 可考虑选用 t1/2 较短的硝酸甘油及硝普钠降低前负荷， 可降低包括肺血管在内的全身血管阻力， 增加左、 右心室搏出量并减轻体循环和肺循环充血（见图 2）。
6 慢性右心衰竭的管理
对于有充血症状的慢性右心衰竭患者， 利尿与适度限钠是合理的。 不推荐使用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和 β-受
体阻滞剂治疗肺动脉高压患者， 无论是否合并右心衰竭， 除非伴有高血压、 冠心病或左心衰竭。 盐皮质激素受体拮抗剂治疗肺动脉高压引起的右心衰竭患者尚无证据。 而使用肺血管扩张剂， 例如静脉使用依前列醇则有长期的临床获益， 其他可选择的前列腺素类似物还包括曲前列环素和伊洛前列素。 需要强调， 声明并不推荐将依前列醇用于合并左心衰竭患者， 因其增加病死率。 磷酸二酯酶 5 抑制剂如西地那非、 他达那非等对治疗肺动脉高压有效， 但其对治疗右心衰竭的作用尚未明确。
7 机械循环支持（MCS）和姑息治疗
急性或慢性右心衰竭经优化药物治疗无效的患者，或者用于心脏或心肺移植前的桥接治疗， 应考虑根据发病机制选择合适的 MCS 装置（见图 3）。 通常， 原发右心室疾病适宜植入式或经皮应用右心室辅助装置（RVAD）； 继发于肺血管梗阻性病变的右心衰竭患者，可能更适用体外膜肺氧合（ECMO）， 因为 RVAD 易导致肺血流增多， 会进一步增高肺动脉压。 对于本身存在肺动脉高压患者， 过度增高肺动脉压可能引起肺出血； 由左心衰竭继发的右心衰竭通常更适合用左心室机械循环支持， 必要时使用双室辅助装置（BiVAD）。 对于晚期难治性右心衰竭患者， 应考虑心脏移植， 因严重肺血管疾病所致慢性右心衰竭患者， 可考虑行心 - 肺或双肺移植。
经皮球囊房间隔造口术（BAS） 可用于严重肺动脉高压所致右心衰竭的姑息治疗， 通过手术创建 1 个右向左的分流以减轻右心室负荷， 也可作为肺移植的桥接治疗。 BAS 在右心房压力 >20 mm Hg、 明显低氧血症（血氧饱和度<>
8 结语
正确理解右心功能不全的病理生理学机制、 早期识别右心衰竭患者， 对急、 慢性右心衰竭的规范管理尤为重要， 未来还需要在右心室影像学、 特异性标志物及新的药物和装置方面投入更多的研究， 以提高处理这一类复杂的临床综合征的能力。
|
