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第101问：如何合理使用活性维生素D制剂？ 活性维生素D制剂目前常用的有两种： 钙三醇（罗钙全），即生理代谢物； 阿法骨化醇（阿法迪三、龙百利），即人工合成类似物。 二者的作用是相同的，能够减少PTH的合成，减低甲状旁腺细胞生长速度；另外，有增加肠道钙磷吸收的作用，有引起高钙高磷的危险，所以，应用此类药物时一定要在医生的指导下合理选用，目的是将PTH水平维持在理想的范围内，并不是越低越好，如果降的过低，则会导致另外一种类型的骨病即低转运性骨病或再生不良性骨病，这不是大家想看到的结果。在不能检测血PTH水平的情况下，医生往往根据经验早期即开始应用这类药，但现在不同了，医疗水平提高了，早期即可监测血PTH水平的变化，等到需要的时候再开始用药。钙三醇、阿法骨化醇国内均为口服制剂，医生会根据病人的病情和血钙、血磷以及血PTH水平，建议是常规口服疗法还是口服冲击疗法。对于血透病人而言iPTH>300pg/ml，建议给予常规口服治疗，即每日一次给药，剂量为0.25ug～0.5ug；iPTH>500pg/ml可给预口服冲击治疗，即每周3次给药，透析当天晚上睡前服药，这样可以减低高钙血症的发生，剂量为一次2ug～4ug。对于接受维生素D治疗的病人，应定期监测血钙、磷、 iPTH水平。对于常规治疗的病人至少每月检查一次血清钙磷水平，血iPTH水平应至少每3个月复查一次；对于口服冲击治疗的病人至少2周检查一次血清钙磷水平，至少每个月复查一次血iPTH水平。 第102问：什么情况下选择手术切除治疗甲状旁腺功能亢进？ 经过大剂量活性维生素D制剂的治疗，仍然不能改善甲状旁腺功能亢进，则提示甲状旁腺增大且难以被控制，因而需要进行手术切除。如果出现下列情况，可以考虑手术：①已经给预了适当的药物治疗，但骨病的症状仍在进展如骨疼、骨折等；②有持续的高钙血症，但须排除铝中毒的因素；③PTH增高伴严重顽固的瘙痒；④虽然努力控制血磷，但仍有持续而严重的药物治疗无效的软组织钙化；⑤PTH增高伴有自发性播散性皮肤坏死；⑥出现废用性关节炎、关节周围炎和自发性肌腱破裂。 第103问：活性维生素D能长期应用吗？ 不能。使用活性维生素D治疗要兼顾血清钙磷水平，如果出现高血钙或高血磷，为了防止异位钙化发生，则应停止维生素D或减量治疗，使用低钙透析液、降钙药物或不含钙的磷结合剂等。此外，还要监测血浆iPTH水平，大于300pg/ml时应用活性维生素治疗，当小于300pg/ml时停止使用，直至iPTH水平上升至目标范围以上，再重新开始活性维生素D治疗，此时剂量应减半。 第104问：透析病人会发生铝中毒吗？ 目前由于透析用水有了长足的改进，而且含铝的磷结合剂应用愈来愈少，明显的铝中毒已经很少。但是透析病人的并发症是受很多因素影响的，尤其是透析时间较长的患者，有少数存在无动力性骨病，血iPTH水平很低、血钙升高，伴有骨疼等症状，所以，透析病人会有铝中毒的发生。 有哪些因素会引起透析病人铝的蓄积呢？包括以下几个方面： ①长期使用含铝量高的透析用水则易产生高铝血症和铝中毒，目前这种情况少见； ②病人长期服用含铝的磷结合剂、使用铝制食具和炊具等； ③某些静脉内应用的药物（如白蛋白、高营养液等），可能含有一定量的铝，长期使用会加重透析病人铝的蓄积； ④铁缺乏会导致铝的吸收增多； ⑤糖尿病患者骨形成速度减低，而且全身铝蓄积的速度增快； ⑥儿童肠道吸收铝的能力较强，因此不应使用含铝的磷结合剂； ⑦含有枸橼酸盐的药物或饮料均可明显增加肠道对铝的吸收，可导致急性铝中毒脑病。 第105问：铝中毒有哪些临床表现？ 铝中毒的临床表现缺乏特异性，主要影响神经、血液和骨骼系统，其症状出现无先后次序，临床表现为： ①神经系统综合征：铝中毒性脑病是铝毒性作用最剧烈和最严重的表现，但目前少见。常见的有病人逐渐出现语言障碍：发音含糊，说话断续，用词困难，表达混乱或完全不能说话；运动障碍：肌阵挛或震颤，运动性共济失调，75%病人出现癫痫发作；精神异常：初起为记忆力减退，定向判断障碍，继之出现淡漠、抑郁或兴奋，可有视听幻觉，妄想狂，甚至自杀； ②铝相关骨病：表现为骨痛，多从脊柱开始，扩展至肋骨和骨盆等，常为全身性疼痛，逐步加重；非创伤性骨折，近端肌无力，最后长期卧床； ③铝相关性贫血：特点是典型的小红细胞性贫血，血清铁蛋白含量正常；补充铁剂、叶酸、维生素B12等无效；用EPO治疗后反应不好，因而铝中毒可能是血透患者对EPO抵抗的重要原因之一； ④部分病人可有内脏转移性钙化。
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