胸腔镜技术再升级，APC 3.0这样解决自发性气胸！

作者｜张华 张杰良 葛长胜 卜宪聪 

山东日照市中医医院呼吸科

来源｜医学界呼吸频道

前言：

上一篇胸腔镜 APC2.0（氩离子体凝固术2.0）技术的简介中，我们已对SP（自发性气胸）的定义、治疗目标、目前内外科治疗措施、外科干预时机及方法等做过简洁和系统回顾，所以，这篇关于APC3.0的文章就可以省掉这些麻烦，直接切入主题——APC3.0究竟是个什么'鬼'？其与APC2.0有何不同？在何种情况下它可以或者必须取代APC2.0？它的作用究竟有多强悍？以及它的软肋又在哪里？

在目标肺大泡明确而局限条件下，APC2.0在疗效可靠、安全的前提下，兼具了精准和高度微创的优点。但在某些情况下尚不能完全避免术后漏气和一定比率的复发：如虽胸膜下目标肺大泡局限，但肺结构破坏严重，尤其是肺内囊腔或气肿样大泡性病变广泛多发（注意：是肺内），及胸部CT显示胸膜下肺大泡，但胸腔镜检查多不能发现（当然就不能有效处理），或目标大泡多发而广泛（多同时合并肺结构的广泛破坏及功能损害），此类情况就可能提示术后漏气和复发风险。

此外考虑到在目前复发性或持续性PSP治疗实践中，分级滑石粉（Graded talc）胸膜粘连术仍为强推荐的方法，而外科干预（开胸或VATS）在大泡及肺、胸膜切除后，机械或化学胸膜粘连作为减少术后漏气和PSP复发的程序仍在广泛采用，何况还有Noppen M等的“弥漫性胸膜裂隙”（“DPP”）说——虽尚未完全得到证实，但仍被许多学者视为对SP之'ELCs（肺大泡）病因说'之重要补充。

所有这些，都提示我们：或许在许多情况下，在经过APC2.0——烧灼胸膜下目标肺大泡加局部喷胶——的处理之后，追加某种保护性程序以进一步提高近、远期疗效——避免术后漏气和减少远期复发——可能是必要、有益和可接受的，而这种保护性程序目前还非胸膜粘连术莫属。

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APC 3.0 较 APC 2.0 有何不同

简单的理解就是：APC2.0——烧灼加喷胶；APC3.0——烧灼加喷胶再加粘连！

当然粘连可以是对烧着处、肺尖部、也可以是整个胸膜腔行胸膜粘连处理。其所含胸膜粘连术就此可以分为仅限于烧灼处与肺尖部的局限的胸膜粘连，和全胸膜腔的广泛粘连两个层级。可能PSP患者更适用于烧灼处和肺尖部的局限胸膜粘连——绝大部分的青少年PSP患者，目标大泡位于上叶，主要是肺尖；SSP（以慢阻肺为主，及肺内多发囊腔性病变，如PLCH、BHD等）患者可能更适用于广泛的全胸膜腔粘连。前已述及，对年龄较轻，未来有潜在肺移植倾向者，则应结合这一需求和患者意愿全面权衡。

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APC 3.0 究竟有多强悍

我曾经'吹嘘'，APC 3.0 强大功能和'鲁棒性'——甚至可以允许操作上瑕疵和目标大泡处理的不完全：如由于种种原因，并非所有目标大泡都能有效消除，或烧灼过于广泛（经常镜下会看到大泡多至数不胜数，你会情不自禁地进入'屠戮之狂欢'而难以收手），甚至在喷胶之后仍难免有漏气——即使在这种严峻情况下，只要预期术后患肺能够完全复张（所幸对几乎所有慢阻肺SSP患者，这都不难满足），我们仍然可以大致不错的信任它！

这里还必须赶紧补充一句：任何新的技术本身，都有一个或长或短的进化和臻于完善的过程，以及操作层面的学习曲线（像VATS，也是经过了二、三十年的进化发展才有今天的光景！），因此，所谓APC3.0的强有效性和鲁棒性，当然是指，至少已初步完成了这个进化过程和技术层面的娴熟掌握之后。

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APC 3.0 的软肋是什么

即使神勇如APC3.0，也有其阿基里斯之踵——对同时存在的巨型肺大泡，必须绕道而行！若忍不住动手，后果可能很严重！尤其是对于Reid 3型（广基深部）巨型肺大泡，你可能会造成一个类似于小行星撞击地球那样的陷坑和旷日持久的术后漏气！

显然，这是一个未破之局：在不具备外科手术条件情况下，巨型肺大泡的减容治疗，虽然已有许多的有益尝试，如经皮穿刺或气管镜、胸腔镜下的各种介入方法（其中尤以湖南省人民医院刘志光教授等的探索为最），但毋庸讳言，那个我们一直期待的更好方法，或者说那把打开它的密钥，迄今尚未出现。

而我们一直在探索的APC4.0技术有可能就是这样一把密钥！虽仍在探索，但其主要技术障碍已被扫清。最后一个困难是工具的限制——没有现成的称手的内镜注射针！就是这个小小的注射针，给我们设计精妙的技术方案带来了极大困扰，使得手术效果大打折扣！好在，这个问题最近也已得到解决）。

APC3.0的主要不良反应是胸痛，与胸膜粘连有关。大多数病人在注入粘合剂后24小时内需要镇痛。少数病人有一过性发热和少量胸腔积液。引流管留置时间过长可能发生胸腔内感染。

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胸膜粘连术是什么

APC3.0技术的最后一道程序就是内科胸腔镜下的胸膜粘连术。

胸膜粘连术是指采用物理、化学或生物的方法使脏层和壁层胸膜产生无菌性炎症进而发生相互粘连, 胸膜腔消失，减少气体和液体渗出的治疗方法。胸膜粘连术最早是由瑞士医生Spengler于1906年提出，将硝酸银滴入胸膜腔，引起胸膜粘连，从而治疗自发性气胸。经过一个世纪的发展，已经广泛的应用于液气胸的治疗中。

2010版BTS指南中提到胸膜粘连术可以控制难治性和复发性气胸[A级]。国内外也有较多学者证实胸膜粘连术对于难治性气胸能够有效控制。胸膜粘连术治疗中常用胸膜硬化剂包括化学药剂（如滑石粉、四环素、高渗糖）、生物制剂（如卡介苗、重组白介素-2等）、医用胶（α-氰基丙烯酸正丁酯）等。

医用胶的主要成分是α-氰基丙烯酸正丁酯，属于生物胶的一种，性能比较稳定，通过毒理学评价，α-氰基丙烯酸酯属于无毒级别并且对人体无致癌致畸性作用，在胸外科(包括VATS)主要用于肺叶切除、胸膜剥脱术、VATS肺大泡切除术等创面出血止血和减少或防止漏气。

内科胸腔镜联合医用胶治疗肺大泡所致气胸也有较多报道。对于医用胶，我们仅限于对烧灼处的局部喷涂。将其用于胸膜粘连显然是不合适的：因肺脏为柔软弹性器官，如在萎陷状态下被广泛喷涂，肺将无法复张；同时因其会迅速凝固，也达不到使脏、壁层胸膜广泛粘合之目的。相反，尤其是在肺萎陷状态下，极力避免医用胶沾到壁层胸膜导致肺复张受限才是首先需要牢记和反复强调的。

目前国内常用的胸膜硬化剂的安全性和有效性一直受到争议，国外多采用滑石粉作为硬化剂，但是国内达标的滑石粉很难觅寻。我们目前所用粘合剂是两种应用较广的粘合剂的联合，有限的单中心观察证实了其有效性和安全性。还需更大样本的临床研究来进一步证实。

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APC 3.0 技术如何做好术后管理

APC3.0技术的另一重要内容是术后管理——主要是引流管管理问题。

就其作为指令性操作程序而言，同样也是简单的。但若是进行学理上的探究、找寻理论和循证医学的依据、进而形成操作标准或建议推荐，那就复杂去了：如是否使用负压、最佳压力水平设置以及吸引持续时间、吸引与单纯水封的转换时机、夹管指证与观察时间、拔管指证等。在本篇这样的场合进行这些耗时、费力、又令人生厌的讨论显然是不合适的。所以我们放在了研究论文和技术标准的讨论制定中。关于所用粘合剂的问题，也一并留到研究论文和技术标准中加以探讨。

干货来啦！

在科学研究中，分类（基于差异）是必不可少的，它有助于深化我们对世界或事物——此处是对SP的认识，和更好地指导实践。因此，如果承认SP存在某种程度的异质性，那么分层仍然是必要的：为每一种特定方法找到对应的潜在获益人群。但是，理想的分类或分层最好是：向前，对应着病因和机制，向后，则与不同的治疗决策和预后相关！

随着诊断手段（HRCT和内外科胸腔镜的广泛应用）和治疗技术进步，原发与继发这种原始的区分之边界正在模糊和失去效力。就原发性自发性气胸（PSP）是既往无明确肺部疾病的SP，而继发性自发性气胸（SSP）是继发于有明确肺部疾病（之前主要是肺结核，目前已为慢阻肺取代）的SP而言，无论原发还是继发，SP相关病变已很容易被发现出来，并且主要被归因于同质的病变，即ELCs，或胸膜下肺大泡——约近85%的自发性气胸病人手术中发现大泡或90%以上的PSP患者可在HRCT和/或胸腔镜检查时发现胸膜下肺大泡[6]（“胸膜孔隙”说暂且不论）。

就胸腔镜下与治疗决策相关的SP分类而言，目前多数研究，尤其是外科同行，仍沿用 Vanderschueren分类法（the classification of Vanderschueren ），共分为四期或四型：

Ⅰ型：无异常发现；

II型：仅发现胸膜粘连；

III型：大泡直径小于2cm；

IV型：大泡直径大于2cm。

（这些不同类型或分期，通常导致不同治疗决策。）

以下是我们基于（“APC加”）治疗学的SP分类尝试：

一、基于胸膜下ELCS（emphysema-like changes，“气肿样改变”）或胸膜下肺大泡的有无、局限还是广泛及大泡大小——是否合并有巨型肺大泡（而不论年龄，以及是否有肺部基础疾病）。

内科胸腔镜下：

1.有明确而局限的“目标ELCs”SP患者；

2.有明确而广泛“目标ELCs”SP患者；

3.目前的检查手段未能发现明确“目标ELCs”的SP患者。

对局限和广泛的规定：

1.“局限”的含义（暂定）：胸膜下目标大泡1-2处或簇；

2.“广泛”的含义：胸膜下目标大泡3处或簇及以上。

“处”或“簇”的规定：凡可为APC连续烧灼和医用胶连续喷涂所能覆盖的一个大泡分布区域，可视为一处或一簇（而不论大泡个数）。

巨型肺大泡定义：巨型肺大泡通常是指肺大泡体积超过1/3个半胸。或从APC治疗学角度超出APC大泡外处理方法适用范围（可暂定以大泡直径大于5cm为界），强行操作增加困难和术后漏气风险。

二、依据漏气量大小及是否持续做进一步区分：

在是否存在明确目标ELCs分类基础上，以持续负压引流下是否存在持续漏气，分为：

1.有明确目标ELCs，持续负压引流下无持续漏气，简称：（有，无）；

2.有明确目标ELCs，持续负压引流下有持续漏气，简称：（双有）；

3.无明确目标ELCs，持续负压引流下无持续漏气，简称：（双无）；

4.无明确目标ELCs，持续负压引流下有持续漏气，简称：（无，有）。

对应的处理方法：

1.（有，无）——直接APC2.0（目标ELCs明确而局限）、APC3.0（目标ELCs明确而广泛）或4.0（目标大泡局限或广泛，合并有胸膜下巨型肺大泡）处理；

2.（双有）——双镜联合查找漏口；再行APC2.0、APC3.0或4.0处置；

3.（双无）——单纯细管胸腔闭式引流（初发SP）；内科胸腔镜下或经胸腔引流管行胸膜粘连术（复发SP）；

4.（无，有）——双镜联合查找漏口，再行APC2.0（漏口局限）或APC3.0处置（漏口广泛）。

病例一

5年前因左侧气胸并双肺多发囊腔患者，当时行左侧内科胸腔镜检查并APC烧灼肺大泡——这是最早一批接受APC技术治疗的患者之一。彼时是单独APC处理目标大泡，是为APC1.0，目前已停用。

牟某某，男，38岁，主因“突发左侧胸闷10余天”于2013-07-28入院。

既往史：2010年曾因右侧自发性气胸入院，经持续胸腔闭式引流后好转。

查体：左侧叩诊呈鼓音，左肺呼吸音消失，双肺未闻及干湿性啰音。

辅助检查：胸部DR示左侧气胸，肺组织完全压缩。

影像学示胸膜下目标肺大泡：

 

内科胸腔镜下胸膜下目标肺大泡表现：

 

APC处理中：

处理完毕镜下表现：

经APC1.0治疗后患者左侧气胸五年未复发，获益明显。

近期患者右侧气胸复发。

主因“突发胸闷5天”于2018-06-15入院。胸片示右侧气胸（肺组织压缩95%）。

既往史：2010年曾因右侧自发性气胸入院，经持续胸腔闭式引流后好转。2013年因左侧气胸行APC1.0治疗，未再复发（两次气胸均未行胸膜粘连术）。

查体：右侧叩诊呈鼓音，右肺呼吸音消失，双肺未闻及干湿性啰音。

HRCT多维显示目标肺大泡：

我们的内科胸腔镜为单孔和单手操作系统。要一个开口处理这上下内外和偏后的几组大泡，困难很大。所以讨论意见：如果可行，尽量采用单一入口——这是我们内科胸腔镜的优势之一，但同时做好两个入口准备，即'内科胸腔镜加'的方法——在内科胸腔镜常规操作基础上，再加外科腔镜用长钳（另行开口）来牵拉和固定靶组织，从而变单手操作系统为近似VATS的双手操作系统。

镜下表现：

下肺内侧肺大泡，同时显示3个目标肺大泡：

下肺内侧另一个肺大泡：

行APC处理：

APC处理后喷涂医用胶：

大泡处理后：

 

所有大泡烧灼后局部逐一喷胶。放置引流管，手术台上负压引流观察是否漏气停止，然后进镜观察肺是否已完全膨胀。再行APC3.0技术的最后一步：以粘合剂行胸膜腔广泛喷洒——喷洒范围依据大泡分布和肺病变程度及气胸复发概率决定。

术后2小时变动体位，接负压持续吸引，无气体引出。术后第二天复查床旁胸片，示肺复张完全。术后24小时后未再漏气。

 

术前（左）、术后（右）4天影像学对比，目标大泡消失：

特别值得一提的是：处理如此多发而广泛的至少7 ~ 8个大泡，仅用了一个开口。右侧锁骨中线第三肋间。这与不厌其烦的术前影像学定位，术中患肺能够完全萎陷，以及麻醉师的良好配合不无关系。

病例二

患者王某某，男，32岁。

主因“胸闷、胸痛10小时”入院。胸部CT示左侧大量气胸。

既往体健。

入院查体：左侧触觉语颤减低，左侧叩鼓音，左肺呼吸音消失，双肺未闻及干湿性啰音。心率80次/分，律齐，未闻及杂音。

胸部HRCT多维显示目标肺大泡：

 

术中镜下表现：

1.纵膈面，紧靠心脏，为一根粘连带所固定。肺萎陷牵拉后形态。

2.小心离断粘连带（在肺门上，注意与血管鉴别）——大泡恢复原型。

3.肺尖部CT显示有瘢痕和大泡的病变部位，但镜下

4.用力负压抽吸，勉强吸引出大泡模样，但壁厚，光滑！显然不是目标大泡！虽未必进行烧灼，但局部胸膜粘连是必要的——以绝后患。

5.术中APC治疗：

6.术中喷胶和粘合剂

术后患者安返病房,持续胸腔负压引流，引流管漏气停止24-48小时，并确认（胸部DR）肺已完全复张，可夹闭引流管，继续观察24-48小时，仍无异常，可复查胸部CT并拔出引流管，出院。

本患者术后24小时内停止漏气。患者术前（左）及术后（右）胸部CT对比：