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右心室功能障碍常见于左侧心脏衰竭，目前尚无有效治疗策略，尤其是射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）患者。且HFpEF患者既往治疗重点几乎全部集中在左心。然而，近年来越来越多的专家意识到右心功能障碍在HFpEF患者中非常普遍，且可导致预后不良。加深对右心功能不全的认知可能有助于探索更好的治疗策略，以改善患者预后。 欧洲心脏病学会2018年会（ESC2018）上，芬兰赫尔辛基大学医院急诊科的Veli-Pekka Harjola教授讲述了右心室功能障碍的发生机制及临床治疗进展。  一、右室功能障碍的发生机制 右室功能障碍与右心衰的区别主要在于前者由功能参数的异常值定义，而后者具有血流动力学失代偿的典型临床体征和症状。 1、HFpEF患者右室功能障碍 A.负荷相关途径 ·左心充盈压升高导致毛细血管后肺高压（PH）。 ·伴有慢性肺淤血或其他加重肺血管疾病的因素，如老年、男性、慢性阻塞性肺病（COPD）和慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）。 ·PVD-HFpEF患者长期后负荷增大，导致右室肥厚、扩张及功能障碍。 ·右室压力增加导致左侧室间隔弯曲，这种'舒张性心室相互作用'会进一步损害左室充盈。 ·在孤立的毛细管后PH中，左房大小通常在肺动脉压(PAP)增高前增大，或伴随PAP增高而增大。当合并毛细血管前PH时，右房大小可能会超过左房大小。 B.非负荷相关途径 ·机械性因素，如心房颤动、右室起搏和收缩心室相互作用。 ·由非心脏并发症引起的系统性炎症和内皮功能障碍的固有心肌过程，例如右侧受累于老年性野生型转甲状腺素蛋白相关淀粉样变(ATTRwt)、2型糖尿病、肥胖等。 2、慢性心力衰竭合并肺高压的可能机制 早期：收缩压和/或舒张功能不全，左心房顺应性降低，二尖瓣运动性反流从而增加肺静脉压力和毛细血管负荷，肺动脉被动增加导致肺水肿，随后进展为肺内皮细胞功能障碍，血管收缩，血管重构导致平均肺动脉压（mPAP）增加，右心室压力增大，此时肺水肿可有所缓解。 后期：严重的肺血管疾病导致右心室扩张、衰竭，右心房压力增加，心输出量减少，甚至死亡。 3、健康到晚期心衰的右心室功能演变 ·健康人群的纵向右心室功能正常，三尖瓣环平面收缩偏移（TAPSE）正常，估测右房压力（eRAP）较低，下腔静脉（IVC）狭窄、顺应。 ·右室收缩功能正常的HF患者（TAPSE正常或轻度降低），收缩期肺动脉压（sPAP）和eRAP升高，IVC扩张顺应或狭窄不顺应，右室收缩压指数RVCPI（RVCPI = TAPSE×TR程度）升高＞400 mm * mmHg。 ·右室收缩功能受损的HF患者（TAPSE显著降低），sPAP为'假'正常，eRAP明显升高，IVC扩张且不顺应，RVCPI较低（＜400 mm * mmHg）。 右心衰超声心动图评估的更新 超声技术对右室功能的评估由总体或局部的定性评估转变为定量评估。提出面积变化分数（FAC）、TAPSE、三尖瓣环收缩期峰值速度（S波速度）等参数对右心功能进行定量评估。 二、右室功能障碍治疗策略 HFpEF患者中右心功能的治疗途径尚无定论，但目前已提出前列腺素途径、内皮素途径、cGMP通路、NO途径、β肾上腺素能系统、RAAS等可能治疗途径。 其他治疗策略如：雷诺嗪、米力农、ARNI、CCBs、地高辛、Apelin、沙丁胺醇、心房分流装置、肺动脉去神经支配、无线PAP监控、有氧运动训练等。 急性右心衰的管理流程 ·评估右心衰严重程度 ·寻找并治疗诱因 ·优化血流动力学状态 ·维持动脉血压 ·考虑应用降低心脏充盈压的强心药 ·进一步降低后负荷 |
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