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当看到周围越来越多的人加入马拉松，你是不是有点诧异如此“艰苦”的运动为什么会越来越受追捧？ 如果仅仅考虑爱美（减肥）、改善心血管健康、增加肺活量，就可以让此运动风靡全球吗？我们今天就从神经科学入手，来看看到底怎么回事吧。 我们知道，人脑中包含有大约1000亿个神经元，神经元之间是通过电波的形式，以光速发送信息，从而实现人体的各种行为。实际上，神经元之间并不是直接接触的，它们之间存在着缝隙，但依然能够实现信息交流。那这种信息交流是如何实现呢？ 神经元之间有一个微小的连接，称为突触（Synapses），大多数突触存在于一个神经元的轴突与另一个神经元的树突或胞体之间，神经元之间的缝隙就是突触间隙。神经元释放的电冲动在通过突触间隙之前，必须转化成化学信号以便继续传递。 如同田径中的接力赛，每一个突触中储存着被称为神经递质（neurotransmitters）的物质。神经递质就是通过突触间隙将信息传递到下一个神经元。当一个神经冲动到达突触末端时，就引起神经递质的释放，并涌入突触间隙。传递完消息后，神经递质还可以重新回到释放它出来的突触中。可以这样讲，神经递质就是信息传递的信使。 那担当如此重任的神经化学信使，我们对它了解多少？它在我们的行为中又有哪些重要作用？它与马拉松又有何关系？了解完以下有关神经递质的信息后，也许你会有自己的答案。 神经递质种类多变，其化学结构和作用也不尽相同。有的能刺激神经元放电，使神经元兴奋；有的作用却相反；甚至有些神经递质还可以同时发挥兴奋和抑制的作用。迄今为止，研究者们已经确认了超过50种神经递质。大多数神经元只能分泌一种神经递质，通常不同的神经元也可以同时分泌不同的神经递质。我们来看看主要的六种神经递质。 乙酰胆碱（Acetylcholine, ACh）用于刺激神经元放电，参与肌肉运动、学习和记忆过程。乙酰胆碱含量的极端高低都会对机体产生严重的影响。 一种名为黑寡妇的蜘蛛，就是因其释放出的毒液中含有的乙酰胆碱能涌入脊髓和骨骼肌之间的突触，从而引发强烈的肌肉痉挛中毒症状。 患有阿尔茨海默症（主要表现为大脑退化引起的记忆力衰退）的个体基本都缺乏乙酰胆碱，治疗此疾病的药物原理就是补偿大脑中乙酰胆碱的缺失。 γ-氨基丁酸（ gamma aminobutyric acid, GABA）存在于人脑三分之一的突触中，主要位于中枢神经系统。GABA主要抑制神经元的兴奋，并通过这样的方式控制从一个神经元传递到下一个神经元的信号准确性。低水平的GABA会使人产生焦虑、并导致失眠，一些抗焦虑的药物就是用来增强GABA的抑制作用。 去甲肾上腺素（Norepinephrine）是位于中枢神经系统中抑制兴奋的神经元，但同时也可以刺激心肌和肠道。它可以帮助我们控制觉醒状态。去甲肾上腺素太少会导致抑郁，而太多会引发激动和躁狂状态。例如安非他命尼古丁能迅速增加人脑中去甲肾上腺素的水平，使人产生兴奋的状态。 多巴胺（Dopamine）主要用于抑制。它可以控制机体的随意运动。多巴胺也可以影响睡眠、心境和学习。安非他命和尼古丁同样可以刺激多巴胺受体，提高兴奋和觉醒水平，从而提高情绪、减轻疲劳，有时还能增加运动的活性。多巴胺水平过低，则会使人患上帕金森症，出现身体行动困难，但高水平的多巴胺很可能导致精神分裂症。 5-羟色胺（Serotonin）也用于抑制。睡眠、心境和学习的调节都需要5-羟色胺的参与。它和乙酰胆碱、去甲肾上腺素一起调控睡眠和觉醒。同样，低水平的5-羟色胺也会产生抑郁。 内啡肽（Endorphins）是一种刺激兴奋神经元的天然麻醉剂，可以使人减轻疼痛感、产生愉悦的感受。长跑的人，生产的妈妈，甚至受过惊吓的人都提高了他们机体的内啡肽水平。 早在公元前4世纪，希腊人就开始利用罂粟来增加愉悦感和减轻疼痛。两千多年后，鸦片成瘾的谜底才被揭开。19世纪70年代早期，科学家们发现，鸦片能够像内啡肽一样刺激与愉悦和疼痛有关的受体。由此我们推测，那些热衷参与马拉松的选手们，在不知不觉间增加了机体中内啡肽的水平，从而带来更多的愉悦。也许这才是马拉松运动受欢迎的根本所在。 谜底揭开，你是不是也想马上加入长跑阵营呢？ 不过相对于长跑这种初期体验感不怎么友好的运动，我有个更好的建议：你可以像这位美女一样，体验这个非常酷的神经科学活动，真实感受神经科学和人工智能的魅力！ |
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