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本文刊于：中华内科杂志, 2018,57(5) : 364-366 作者：孙央洁 金尹 吴建胜  患者男，37岁。因恶心、呕吐2 d到我院就诊，当时无胸闷胸痛、无呼吸费力、无畏寒发热等不适。心电图提示窦性心律、T波改变，血常规提示白细胞计数14.40×109/L，中性粒细胞计数11.36×109/L，C反应蛋白>90 mg/L。体检：体温36.6 ℃，脉搏72次/min，呼吸18次/min，血压196/112 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)。神志清，皮肤、黏膜无黄染。两肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心律齐，心音正常，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平坦，上腹部有压痛，无反跳痛，未触及肿块，肝、脾肋下未触及，墨菲征阴性。双下肢无水肿。神经系统未见明显异常。既往体健，否认高血压、冠心病等病史。根据患者症状、体征及辅助检查，诊断首先考虑急性胃肠炎，暂予急诊留观，治疗上予护胃、止吐及补液等对症支持治疗。 入院第2天，患者恶心呕吐未见明显好转，转入消化科进一步治疗。入科后患者出现反复胸闷，伴冷汗，心率110~130次/min，血压180~200 mmHg/110~130 mmHg，查肌红蛋白490.3 μg/L，肌钙蛋白0.006 μg/L，B型利钠肽（BNP）62ng/L，肌酸激酶15 958 U/L，血肌酐137 μmol/L，丙氨酸转氨酶75 U/L,天冬氨酸氨基转移酶137 U/L，D-二聚体4.18 mg/L，心电图提示窦性心动过速、T波改变（图1），B超提示右侧下肢大动脉流速减慢，CT提示左侧髂总动脉较右侧略偏粗，予吸氧、降压等对症处理后上述症状未见明显缓解，考虑患者胸闷病因不明且有急性加重趋势，遂请心内科、呼吸科医师会诊，患者心电图无动态变化、肌钙蛋白阴性，不支持心肌梗死，BNP正常不支持心功能不全，但D-二聚体由1.87 mg/L升高至4.18 mg/L，建议排除肺栓塞，查心脏彩色超声提示主动脉夹层分离，遂急查CT血管造影（CTA）显示升主动脉-左侧髂总动脉夹层（右侧头臂干、左侧颈总动脉、腹腔干、肠系膜上动脉受累）（图2A、图2B）。至此，患者诊断主动脉夹层Debakey Ⅰ型明确，予转心胸外科行'升主动脉部分切除伴人工血管置换术;全主动脉弓人工血管置换术;降主动脉支架植入术'，病情好转后出院。 图1 入院第2天心电图表现，提示窦性心动过速、T波改变,心肌存在缺血表现 图2 患者CT血管造影结果 2A 提示右侧头臂干、左侧颈总动脉受累 2B 提示左侧髂总动脉受累 主动脉夹层（aortic dissection，AD）是指主动脉腔内血液通过内膜破口渗入主动脉壁中层形成血肿，并沿主动脉长轴延伸剥离的一种心血管系统危重急症[1]，在发病的第1小时就有约20%患者死亡[2,3]，其发病急骤，病情进展迅速，危害极大。其典型表现为突发撕裂样、刀割样疼痛，程度剧烈，有濒死感，常同时合并高血压急症及血管迷走神经表现；而不典型AD由于受累部位与范围不同，表现复杂隐匿，需要与多种急症进行鉴别[4]。 国内有文献分析了2004—2013年AD误诊率为38.58%，对3 852例次AD误诊疾病进行分析，其中误诊为急性冠状动脉综合征(ACS)占44.10%，急腹症占20.21%，脑血管病占6.64%，泌尿系结石占4.47%；急腹症中急性胰腺炎占31.4%，胆囊炎及胆石症占22.1%[5]，急性胃肠炎占15.8%。 本例为中青年男性患者，主要临床表现为恶心呕吐，入院诊断考虑急性胃肠炎，分析延误诊断原因如下：（1）患者AD临床表现不典型，以恶心呕吐为首发，后出现反复胸闷，无典型胸痛症状。（2）追问病史并仔细查体，患者诉近3d有双下肢麻木感，近7 d声音嘶哑，首诊医生未详细查体并分析其原因。（3）患者既往无高血压病史，入院来血压偏高180~200/110~130 mmHg，未测量四肢血压进行对比，未予重视并分析其原因。（4）早期辅助检查：B超提示右侧下肢大动脉流速减慢，CT提示左侧髂总动脉较右侧略偏粗，均未引起医师警觉。（5）入院第2天患者出现反复胸闷，考虑ACS，查心电图无动态变化，肌钙蛋白阴性、BNP正常，复查D-二聚体结果较前升高，不能排除肺栓塞，行超声心动图检查后怀疑AD，行CTA后才明确AD诊断。 结合患者CTA升主动脉-左侧髂总动脉夹层，此例AD系Debakey Ⅰ型，累及腹腔干、肠系膜上动脉，故表现为急性胃肠炎。患者D-二聚体由1.87 mg/L升高至4.18 mg/L，D-二聚体升高多提示纤溶系统激活，即体内处于高凝状态或有急性血栓的形成时可显著升高，其敏感性高而特异性不高，有文献报道该指标可作为AD患者的重要筛查指标[6]，以提高早期诊断率,减少误诊、漏诊，为AD患者争取治疗时间。追问病史及详细查体，患者近3d出现双下肢麻木，查血肌酸激酶15 958 U/L，考虑由于夹层假腔供血不足，导致肌肉缺氧，进一步产生肌肉细胞毒性物质（肌酸激酶、肌红蛋白）释放至循环系统所致；患者近7 d出现声音嘶哑，查喉镜提示左声带麻痹，术后随访2个月该症状缓解，考虑由于左侧喉返神经受到夹层动脉瘤瘤体压迫所导致，此即继发于主动脉夹层的心脏-声带综合征（Ortner综合征）。由于喉返神经在胸腔行程较长且围绕主动脉弓，易受扩张的肺动脉、主动脉、扩张或移位的心房或心室压迫，因此若发现不明原因嘶哑，必须排除主动脉夹层可能[7]。 综上所述，由于受累部位及范围不同，AD临床表现复杂多样，部分患者缺乏特异性症状体征，并发症掩盖了原发病，非心血管专业医师经验不足、缺乏对该病认识，问诊及体格检查不细致，未选择针对性检查项目，诊断思维片面局限，仅满足于常见病的诊断，而未做深层次的综合分析，易导致误诊、漏诊。故在临床诊治中，当患者出现多器官损害表现而无法解释，应重视全身查体，及时恰当地完善相关检查，结合患者对治疗的反应、化验检查的动态变化，根据患者症状体征变化调整诊治思路、治疗方案，提高诊断率，减少误诊发生，降低病死率。 胡大一 北京大学人民医院心血管病研究所，100044 本文标题很吸引人——“恶心呕吐为首发症状”“非典型”，似乎很有“特殊性”。患者最终已获手术成功治疗。但作为医生，除了把治疗效果即结局作为最重要的工作目标外，还必须认真梳理患者的诊治过程。认真查找诊治过程中是否出过偏差，走过弯路？是否不同程度地延误了诊治，做了一些没有必要的检查，浪费了医疗资源？分析出现问题偏差和走弯路的原因何在？对诊疗过程的梳理与思考是为了以后做得更好，这是改进医疗质量、安全和逐步提升医生自身医疗水平的必由之路。 开始是怎么想的？后来是怎么想的？中间发生了哪些变化？变化的根据是什么？从中找出规律性的东西来。本例主动脉夹层患者首发的、较突出的症状是恶心、呕吐，似为案例的“个性”与特殊性。在当下的分科越来越细，接诊的第一线——急诊科在每日忙乱的局面下，只有按相对凸显的症状，分流给各亚科。因为大内科已消失或名存实亡，各亚科基本是“管状视野”和瞎子摸象…… 这位患者首先被急诊科拟诊为“急性肠胃炎”，第2天恶心呕吐症状未好转，被转入消化科。入消化科后，不仅“主症”不减轻，而且出现了反复胸闷伴冷汗。做了一系列检查，仍未想到主动脉夹层，而想到的是肺栓塞。最后为了排除肺栓塞，才“歪打正着”，意外发现了应更早干预的有致命危险的主动脉夹层。 梳理该患者的诊治经过，主要问题是什么？忽略了临床基本功和综合逻辑思维。最关键的是，问诊不认真，不全面。其次，不重视物理诊断基本功；对一些低成本、无创伤适宜技术发现的线索关注不够。如能全面收集病史，注重临床基本功和哲学思考，不难发现，本例患者有许多临床表现即非急性胃肠炎，又非肺栓塞的特征。例如显著的持续血压升高，常见于主动脉夹层，而急性胃肠炎和肺栓塞更易表现为血压降低。事后追问病史，患者入院前7 d开始有声音嘶哑，3 d前双下肢麻木。这些身体多处多系统受累的情况显然不符合急性胃肠炎和肺栓塞。这说明从急诊科到消化科治疗的一段时间，无人认真详细询问过病史，也无人认真触过脉搏，认真测量过四肢血压，注意血压有无差别。超声检查发现的下肢大动脉流速减慢也未引起重视。直到患者反复出现胸闷，才开始找心内科和呼吸科会诊，而且又把焦点锁定在肺栓塞，根据也是缺乏特异性的D-二聚体。幸亏患者的心电图、肌钙蛋白和B型利钠肽无一增高，主动脉夹层可能累及冠状动脉，如有了这些检查的异常，很可能导致医者做冠状动脉造影，引发致命的后果。如果能全面收集和分析全身临床表现，并测量四肢血压，综合判断，更早诊断主动脉夹层，更及时干预是完全可能的。 全身临床表现，又体现了这例患者急症是主动脉夹层的共性。个性（恶心呕吐）存在于共性之中，它也是主动脉夹层的表现之一。患者就诊的主症，仅是诊断和鉴别诊断的入手，“主症”未必是与之生理解剖上最接近的器官或系统的“主病”。失误大多都是常识性的，问诊时间短而粗，忽视基本功，哲学思考和逻辑思维缺位，是症结的根本。临床工作要细致，粗枝大叶不行，粗枝大叶往往会出错。 参考文献（略） |
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