解密神经突触“黑匣子”—突触囊泡转运调控新机制

    在脊椎动物的视网膜发育过程中，视网膜神经元的轴突末端在固定的狭窄区域内形成突触联系。然而，目前我们对这些固定突触位置的机制和生物学逻辑却知之甚少。2015年10月日本大阪大学分子与发育生物学实验室Takahisa Furukawa团队在线发表一篇《cell report》“Protein-4.1G-mediated membrane trafficking is essential for correct rod synaptic location in the retina and for normal visual function”文章，该研究表明由4.1G蛋白以依赖于AP3B2的方式介导的膜转运系统，对视网膜神经回路OPL层三带型突触正确定位的调控提出新的观点。

    首先。作者从mRNA、蛋白分子水平及染色层面证实4.1G蛋白（编码膜细胞骨架蛋白介导囊泡运输）广泛存在于光感受器细胞，并通过免疫荧光染色证实OPL变薄及不规则，且视杆细胞轴突变短，而电镜显示三带型突触形态正常。

    那么视杆细胞的轴突末端异常定位潜在机制是什么？作者从体内外实验两方面进行探究。

    体内小鼠实验视杆细胞的轴突末端异常定位是由4.1G蛋白以依赖于AP3B2的方式介导的膜转运系统囊泡异常转运引起。

    体外细胞实验再次验证4.1G蛋白以依赖于AP3B2的方式促进囊泡运输及轴突延长。此外，通过ERG、OKR等实验对小鼠视功能进行检测，最终证实4.1G蛋白通过与AP3B2互作对小鼠视网膜视杆细胞的轴突末端突触正常定位及正常视觉功能维持起着至关重要的位置，揭示了小鼠视网膜中突触囊泡转运调控新机制，解密神经突触“黑匣子”。

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