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深静脉，即走行于肌肉间以回流至心脏的静脉，而浅表静脉即显露在表面的静脉；血栓则是一个血凝块。深静脉血栓（DVT）即在深静脉内形成的血凝块。 深静脉血栓最常见于双下肢，尤其是小腿。血栓可以在浅表静脉或深静脉中形成，也可在全身各部位形成。通常，该过程由血管内皮损伤开始。之后血管立即收缩，以限制血流量。接着，血小板粘附至损伤的血管壁并被胶原和组织因子活化，随即招募其他血小板形成血小板血栓。该过程即初期止血。 之后，凝血级联反应被激活。首先，血液里有一系列凝血因子，它们大部分都是肝脏合成的蛋白质，平时处于休眠状态，随血流流动。当某凝血因子被活化即发生蛋白水解反应时，凝血级联过程促发。该活化的凝血因子激活另一未活化凝血因子，以此类推。最后，纤维蛋白原活化为纤维蛋白。纤维蛋白聚集成网包绕着血小板。该加强血小板血栓强度的过程即二期止血，最终使伤口上的血栓很牢固。 从伤口暴露至血凝块形成的这一级联放大反应仅需几分钟便完成，因此该级联反应的活化需要抗凝因子的精密调控。这些抗凝因子主要作用于关键的凝血因子并可使它们失活，如抗凝血酶可使活化的九因子、十因子、十一因子、十二因子、七因子以及凝血酶失活；蛋白C可使活化的五因子和八因子失活。 血凝块体积增大，限制通过的血流量，使静脉压增高。通常情况下，血栓开始溶解，如纤维蛋白溶解酶可将纤维蛋白溶解成D二聚体片段。但有时，随着静脉压的增加，一部分血栓可以脱落下来形成血栓栓子，随血流到达心脏。 这就是血栓栓子的形成过程，它可以从血栓形成的部位随血流到达右心房、右心室，最终泵入肺循环中造成肺栓塞。肺栓塞会危及生命，因为它会阻断血液在肺循环的摄氧过程。 在房间隔缺损患者中，右心房与左心房之间有一个小缺口。栓子可能从右心房直接进入左心房，而完全绕开肺循环。进入左心室的栓子可到达身体各部位血管，当进入大脑阻断脑组织血供时，就会导致栓塞性脑卒中。 根据Virchow三要素，DVT的形成有3个主要因素：第一是血流速度减慢即血流瘀滞。通常血流在血管中以层流的形式流动，但如果血流变成湍流，即层流模式被打破，血流流速就会减慢甚至瘀滞。血流瘀滞也可发生在骨骼肌的肌肉泵长时间不做功时，如长时间卧床、航程车程，甚至在孕妇中，胎儿挤压到周围的静脉也可导致该情况。当血流瘀滞发生时，血小板、其他凝血因子、内皮细胞长时间互相作用，最终导致凝血级联反应的激活。 第二个因素是高凝状态，高凝状态下凝血因子活性增强，可促进初期或二期凝血。高凝状态可以是先天性的，也可以是后天获得的，如手术后，或使用特定药物如避孕药。在手术过程中，血管壁的物理损伤可激活凝血系统。而避孕药使得凝血功能亢进，因为它增强了凝血因子的功能，降低了抗凝系统的功能。 第三个因素是血管壁损伤，这使得组织因子和胶原得以暴露。损伤可以来自感染、慢性炎症，或是在烟草中的发现的毒素。 深静脉血栓最常见于下肢尤其是小腿。它可引起血栓周围炎，红肿热痛。当肺栓塞发生时，可导致突发性的呼吸困难和胸痛，甚至可以是致死性的，取决于受累的肺组织有多少。
超声可以用来诊断DVT；当超声无法做出诊断时，也可以采用静脉血管造影，一种有创的检查方法，经静脉注入造影剂，通过X线来辨认阻塞。另外，D-二聚体的检测也很有帮助，因为纤维蛋白溶解的水平在血栓存在时往往更高。
一般而言，机体始终处在制造和溶解血栓的动态过程中，一些小的血栓往往会随着时间自己溶解，但导致临床症状的大血栓需要人为干预。溶栓疗法有助于溶解血栓，也可通过外科介入方法取出血栓。预防DVT的长期疗法如抗凝药物如华法林或肝素的使用，可以阻断凝血反应。
也可放置下腔静脉滤器来防止肺栓塞的发生。DVT的预防也很重要，弹力袜以及长期制动患者进行规律的小腿活动来防止血流瘀滞也有必要。
简扼回顾一下，DVT指深静脉的血凝块，尤其是下肢。三大危险因素包括血流瘀滞、高凝状态、内皮损伤，引用自Virchow三要素。DVT也可以脱落下血栓栓子至肺部导致致命的肺栓塞。因此，我们每个人都要警惕静脉血栓，做到早期预防，早期诊断，早期治疗。 来源：Osmosis医学 |
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