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咖啡可以照亮我们的早晨，让我们一整天都精力旺盛。还被证明对健康有许多好处，比如降低帕金森氏病的风险，糖尿病的风险，和某些肿瘤的风险。过去有研究者认为咖啡可能会提高血压，增加心脏的负担。但是，新的更加严谨的研究表明咖啡和心脏疾病之间没有必然联系，只要不是过量摄取咖啡。 位于多伦多的Krembil大脑研究所的一项新的研究表明，每天喝咖啡，除了提升能量和注意力之外，还有更美好的效果。喝咖啡可以防止阿尔茨海默氏症的发展。其实，咖啡可以降低阿兹海默症的发展并不是新闻，以前有大量的文献支持。Krembil的工作的重要意义在于，他们深入研究了咖啡里对阿兹海默病有影响的成分，并且告诉我们哪一种咖啡效果更加好。Krembil大脑研究所的联席主任唐纳德韦弗博士说：“咖啡似乎与阿尔茨海默病和帕金森氏病的风险降低有关。”“但更加重要的是，我们研究了哪些化合物在发挥作用，它们如何影响与年龄相关的认知衰退。” 研究人员发现的最有意思的结果是，咖啡里面真正发挥作用的不是咖啡因，而是其它的东西。因为他们用Decaf和普通咖啡得到了同样的试验效果。他们用提取的咖啡因做了另外一个试验，结果一点效果到没有。
根据研究人员的试验结果，咖啡里面抑制阿兹海默病的有效成分是一种叫苯环烷烃的化合物。这种在酿造过程中形成的化学化合物能够抑制有害蛋白质-淀粉样β蛋白和τ蛋白的结块。而这两种蛋白质的结块是阿兹海默病的重要原因。更加他们的研究，咖啡烘培程度越深，每个杯子里的保护大脑的物质就越多。 这篇文章发表在“神经科学前沿”期刊里面。他们用的咖啡就是星巴克的三种速溶咖啡：轻烤、深度烘培咖啡和深度烘培无咖啡因（Decaf）咖啡。他们将每个样本的提取物加入到两种蛋白质中-淀粉样β蛋白和τ蛋白-这是已知的阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的特征。试验结果是咖啡（不是咖啡因）抑制了这两种蛋白质的结块。所以苯环烷烃是一种双重抑制剂。而且深度烘烤的咖啡比轻烤咖啡的效果更好。在烘焙时间较长的咖啡中，如深度烘焙和浓缩咖啡，苯环烷烃的浓度较高。
热咖啡比冷咖啡对大脑保护效果可能更加好。 “通过加热，化学物质会发生变化，”Krembil大脑研究所的联席主任韦弗说：“加热过程让我们接触到通常不存在的化学物质。” 但是，这些发现并不一定意味着每个人都应该开始喝浓咖啡，或者把咖啡豆烤得更黑。太多太浓的咖啡也会使人过度兴奋，甚至于焦虑。当然，如果本来就喜欢喝咖啡，您现在可以更加理直气壮了。韦弗博士说，这项研究还处于初步阶段，目前还不清楚这些化合物在人体中究竟是如何工作的。(Krembil的试验是在体外完成的)。 韦弗博士在一份新闻稿中说，他希望这项研究能吸引人们对苯环类化合物进行进一步研究，甚至可能发展药物类化合物，用于治疗神经退行性疾病。科学家还需要做更多的研究才能将其转化为潜在的治疗方案。 您如果有兴趣了解更多的科学知识，先冲一杯深度烘培的咖啡，然后慢慢阅读下面的文献吧。 参考文献： Phenylindanes in Brewed Coffee Inhibit Amyloid-Beta and TauAggregation” by Ross S. Mancini, Yanfei Wang and Donald F. Weaver in Frontiers in Neuroscience.Published October 12 2018. Arendash, G. W., Mori, T., Cao, C., Mamcarz, M., Runfeldt,M., Dickson, A., et al. (2009). Caffeine reverses cognitive impairment anddecreases brain amyloid-beta levels in aged Alzheimer’s disease mice. J.Alzheimers Dis. 17, 661–680. doi: 10.3233/JAD-2009-1087 Arendash, G. W., Schleif, W., Rezai-Zadeh, K., Jackson, E.K., Zacharia, L. C., Cracchiolo, J. R., et al. (2006). Caffeine protectsAlzheimer’s mice against cognitive impairment and reduces brain beta-amyloidproduction. Neuroscience 142, 941–952. doi:10.1016/j.neuroscience.2006.07.021 Canas, P. M., Porciuncula, L. O., Cunha, G. M., Silva, C. G.,Machado, N. J., Oliveira, J. M., et al. (2009). Adenosine A2A receptor blockadeprevents synaptotoxicity and memory dysfunction caused by beta-amyloid peptidesvia p38 mitogen-activated protein kinase pathway. J. Neurosci. 29,14741–14751. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3728-09.2009 关注阿兹海默，刻不容缓！ |
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