小小“点彩红”牵出家庭隐患

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作者:庄顺红--浙江省金华市中心医院

整理:胡俊青--浙江省金华市中心医院

校审:庄顺红--浙江省金华市中心医院

来源:君安医学细胞平台血液（1）台

简要病史

患者 2 月余出现头痛头昏，全身乏力，在当地医院予对症治疗后未见好转，门诊拟诊“贫血待查”收住入院。

相关检查如下

血常规：

白细胞 5.2×10⁹/L，中性粒细胞 53.2%，红细胞2.98×10¹²/L↓，血红蛋白85g/L↓，血小板 165×10⁹/L，网织红细胞百分比 4.3%↑；

贫血三项：

铁蛋白 480.7ug/L ↑，维生素B12 350nmol/L，叶酸 11.84nmol/L；↓

血清肿瘤标志物：正常；

溶血相关项目：阴性；

血红蛋白电泳：正常；

红、粒细胞CD55、CD59：正常；

G6PD：正常；

铜蓝蛋白：正常。

外周血涂片如下

（点击查看大图）

瑞姬染色 ×1000

骨髓涂片如下

瑞姬染色 ×1000

骨髓铁染色如下

（外铁2+，内铁：69％，环铁未明显可见）

外周血嗜碱性点彩红细胞易见；骨髓红系增生，以中晚幼红细胞为主；叶酸略低；考虑巨幼细胞性贫血、重金属中毒，如铅、汞等。

形态学分析：嗜碱性点彩颗粒还要与帕彭海姆（Pappenheimer）小体注意区分。

嗜碱性点彩红与帕彭海姆小体鉴别：

嗜碱性点彩	帕彭海姆小体
嗜碱性点彩红细胞瑞氏染色后，胞质内出现形态不一的蓝色颗粒(RNA)，属于未完全成熟红细胞，颗粒大小不一、多少不等，因为重金属损伤细胞膜，使嗜碱性物质凝集，或嗜碱性物质变性，或血红蛋白合成中阻断原卟啉与铁结合，见于铅中毒。正常人血涂片中很少见到嗜碱性点彩红细胞(约占 1/10000)，其他各类贫血见到点彩红细胞表明骨髓造血旺盛或有紊乱现象。	在瑞氏染色的红细胞内观察到的嗜碱性包涵体。它是一种体积较小、嗜碱性的物质，通常散在分布于红细胞浆边缘外围，形态学易与嗜碱性点彩红细胞(晚期网织红细胞)相混淆。其本质是一种铁颗粒，经普鲁士蓝染色可确定铁颗粒性质。在非血液疾病的脾切患者这些帕彭海姆氏小体实为铁蛋白；在铁粒幼细胞性贫血等病理情况时实为线粒体或吞噬体中沉积的铁。所以，瑞氏染色时称其为帕彭海姆氏小体，而鲁士蓝或其它铁染色时称为铁颗粒。这些含有帕彭海姆氏小体的成熟红细胞也就是铁粒红细胞。帕彭海姆氏小体多见于铁粒幼细胞贫血与溶血性贫血，也见于血红蛋白病(如地中海贫血和镰状细胞贫血)、酗酒、铅中毒；脾脏可以清除体内的帕彭海姆氏小体，所以脾切患者帕彭海姆小体亦增多。

           

遂提示临床做血铅检测，并对家庭成员丈夫和儿子也进行检测。             

患者微量元素检测如下

患者2位家属微量元素检测如下

全家血铅结果都高，我们追查病因，患者常年在家里包办丧事用的锡箔纸，造成污染，导致一家三囗均有不同程度铅中毒。

相关知识补充

铅用途广泛，在工业上和生活中接触的机会较多。铅对人体健康的危害较大，可影响多种器官功能。在生活中，用锡壶饮酒或服用含铅药物可发生铅中毒。对造血系统的影响主要是引起贫血、溶血，嗜碱性点彩红增多，铁粒幼细胞增多。

血中 90% 以上的铅与红细胞结合，特别与细胞膜、低分子蛋白及血红蛋白分子结合，铅可致铁在线粒体内积聚。

由于骨髓内铁的利用受到障碍，红细胞铁结合量减少，幼红细胞及红细胞内游离铁增加，可见到铁粒幼红细胞和铁粒红细胞。血清铁蛋白浓度升高，外周血血红蛋白减低。

铅还影响红细胞中的核糖核酸，使其变性形成点彩颗粒。铅中毒，特别是急性铅中毒时有明显溶血的证据。铅中毒贫血不仅是由于血红蛋白合成减少，也由于红细胞寿命缩短。

治疗可用促排铅的螯合剂——依地酸二钠钙(CaNa2EDTA）、二巯基丙醇(BAL)、青霉胺、二巯丁二酸(DMSA)等。