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恶性细胞可以通过重新激活一种“上皮-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）”的细胞过程，快速反应并适应不断变化的微环境条件，从而改变自身的分子特性，转分化为不同类型的细胞（细胞可塑性）。 瑞士巴塞尔大学生物化学教授GerhardChristofori在领导的最新一项研究中发现，“接受EMT的乳腺癌细胞不仅分化成脂肪细胞，而且完全停止了增殖。” 他进一步解释说，“从长期的培养实验中，我们可以看出，由癌细胞转化而来的脂肪细胞，不会恢复到乳腺癌细胞。”研究结果发表在Cancer Cell杂志上。 癌细胞可以利用EMT（胚胎发生过程中通常与器官发育相关的过程）从原发性肿瘤转移到继发转移。细胞的可塑性与癌症的生存、侵袭、肿瘤的异质性以及对化疗和靶向治疗的耐药性有关。此外，EMT和间充质-上皮转化(MET)的逆过程都在癌细胞的转移能力中发挥作用。 在最新的这项研究中，研究小组利用小鼠和人类乳腺癌的模型，研究了在EMT过程中，当细胞处于高度可塑性状态时，他们是否能够治疗癌症细胞。当给小鼠施用罗格列酮联合MEK抑制剂时，它刺激癌细胞转化为有丝分裂后的功能性脂肪细胞，抑制原发性肿瘤生长，防止转移。 肿瘤表面绿色标记的癌细胞和红色标记的脂肪细胞(左图)。治疗后(右)，三种前癌细胞已经转化为脂肪细胞。绿色和红色的混合标记使它们看起来是暗黄色的。图片来源:巴塞尔大学生物医学系 |
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