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化学治疗和放射治疗目前仍是抗肿瘤的主要手段。由于治疗缺乏特异性，因此在治疗肿瘤的同时对正常组织也产生了一定的毒性和损伤。这些毒性和损伤，有些是可逆的有些则是不可逆的，甚至是致命的。因此，在治疗前对所进行的治疗措施可能产生的毒性和损伤有充分的预见，并竭力预防、积极处理是十分必要的。从而使治疗能顺利进行，使患者生存质量得到提高。 在抗肿瘤治疗过程中，肺是容易受到损伤的器官之一。一方面，大多数位于胸部的肿瘤（肺癌、食管癌、乳腺癌、纵隔肿瘤等），如无手术指征或经手术后仍有残留的，均需行局部放疗。另一方面，有相当数量的化疗药物可引起肺组织的损伤，并且随着今后抗肿瘤新药开发的速度不断加快，会有越来越多的化疗药物在抗肿瘤的同时对肺组织造成损伤。这些损伤轻则造成肺的不同程度的换气功能障碍，使生命的质量下降，重的可产生致命的结果。因此，对化疗、放疗导致的肺损伤应有充分的认识，并引起高度重视。 1、 放射性肺损伤： 损伤机制：确切机制目前仍不明了。理论上可能包括两方面，即对肺II型细胞的损伤，细胞内的表面活性物质减少，而肺泡表面的活性物质增加。这一过程在放疗开始后的数小时内即可出现，并可持续数周。与此同时，血浆蛋白向肺泡内的渗出量也增加。随着照射剂量的增加，II型细胞的损伤进一步加重，细胞数减少，表面活性物质也进一步减少，对肺泡的保护作用进一步削弱，肺泡萎缩。另一方面，在照射的数天至数周内，肺的I型细胞和内皮细胞受损，导致毛细血管壁的通透性增加，血管内的纤维蛋白原进入肺组织内。由于I型细胞无再生能力，此时的肺泡表面由II型细胞取代。当损伤进一步加重，使肺间质基膜成分受伤，肺泡-毛细血管的三维结构无法重新建立，肺功能萎缩，疤痕形成。这些都是造成后期肺纤维化的基础。 影响因素：影响放射性肺损伤的主要因素是肺组织受照射的容积、照射总剂量、分割剂量及剂量率等因数。其他的影响因素还有，肺门部位受照射易产生肺损伤，老年和未成年者对放射线耐受性差，有慢性支气管炎、肺气肿、心脏疾患的易发生放射性肺损伤，而化疗、放疗联合应用也易增加发病率。 临床表现：早期肺损伤常合并感染，发热、咳嗽和呼吸困难是最常见的症状，少数患者可出现痰血可咳血。如放射累及胸膜引起胸膜炎或长时间剧烈咳嗽可发生胸痛。至晚期，主要表现为咳嗽和肺功能减退，并因局部和全身免疫力的下降反复发生呼吸道感染。在辅助检查中，胸部的X线检查无疑是极具价值的，其中特征性表现是在照射野相应部位出现密度较高的阴影。 诊断：放射性肺损伤的诊断的要点为：患者正在或近期肺部接受过一定放射量的放疗；有发热、咳嗽及呼吸困难等呼吸道症状；肺部X线片显示肺内的病变范围与照射野相等。需要与之鉴别的是局部感染和局部的复发的区别。 治疗：首先是即时的糖皮质激素治疗。其次，由于放射性肺损伤常伴有继发性感染，及时大剂量使用抗生素是需要的。抗生素的选择应根据感染的菌种和药敏结果而定。 在预防方面，应根据患者的具体情况制定相适宜的放疗计划，尽量减少肿块周围正常肺组织的照射剂量，如条件许可，可采用适形治疗的方法。而超分割治疗在理论上对正常肺组织也有一定的保护作用。 2、 化疗引起的肺损伤 损伤机制：可能的机制是化疗药物使肺组织的氧化代谢增强，受激活的中性粒细胞和各种吞噬细胞可产生超氧阴离子、过氧化氢和羟基等。这些氧化剂通过与细胞膜上的脂肪酸的还原反应，导致细胞膜的不稳定。同时化疗药物可改变肺内免疫系统原有的平衡状态，引起免疫过度反应，使组织发生损伤。 临床表现：临床上常根据患者的临床表现和用药史作为诊断依据。由于此类肺损伤缺乏特征性表现，故需与肺部感染、肿瘤侵润、转移等相鉴别。必要时，应行肺组织的穿刺活检。 治疗：由于缺乏有效的治疗方法以及晚期的纤维化常表现为不可逆损伤，因此如何预防肺损伤的发生是目前最佳的选择。对于所使用的化疗药物可能产生的毒性作用应有充分的认识。其中一个最重要的因素是剂量，除了药物的总剂量外，还应该考虑联合用药、放化疗的结合、年龄及原有的心肺疾患等因素。在发生急性肺损伤时，一方面应及时停药，另一方面可用糖皮质激素，对药物过敏反应引起的损伤尤其如此。 |
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