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“来无影去无踪”的心包积液 那是2018年初夏的一天，收到心血管病房一个会诊的电话，有一位患者心包积液原因不清，去会诊的路上，有点纳闷，想究竟是什么样的心包积液需要会诊。
心包腔是心脏外一层包膜与心脏肌肉之间的空腔，由各种原因引起心包腔积液过多，就叫心包积液。正常心包腔内有少量液体，可以保护心肌和心包摩擦，一旦心包积液过多，就像心脏肌肉外穿了一件很厚的衣，不能自然舒张与收缩，结果心脏不能搏出足够的动脉血，是心血管急诊之一。
赶到心血管病房，看到是一位老年男性，半卧位躺在床上，一般情况还可以，有轻度气促，紧张的心情一下子就放了下来，还好，应该不是很危重。
患者76岁了，因心悸胸闷10余天入院（2018-07-25 09:35）。患者10余天前于家中无明显诱因下出现心悸胸闷，活动后加重，伴气急，无胸痛，无大汗淋漓，无寒战发热，无咳嗽、咳痰，休息后症状可逐渐缓解，当时没来就诊。一天前，因为气促加重，左胸前有闷痛，就急忙来我院就诊，门诊医师考虑“心绞痛”可能，以'冠状动脉粥样硬化性心脏病不稳定性心绞痛'收入院。患者以往发现有脑血管狭窄，无明显其它疾病。
入院后次日（于07月26日）就做了冠状动脉血管造影，发现左主干未见明显狭窄，前降支管壁不规则，近段75%节段性狭窄，回旋支管壁不规则，近段30%节段性狭窄，远段70%局限性狭窄，前降支植支架一枚，重复造影狭窄解除，复查血管内超声示支架膨胀及贴壁良好。
本想冠状动脉部分狭窄解除后，症状应该可以好转，没想到患者胸闷气促不但没有好转，到了入院第三天就更加明显，胸部CT发现有心包积液（见图1），这时才明白了本次患者胸闷气促加重主要的原因还是心包积液所致。 （图一） 这时不得不去回调前几天做心脏血管介入治疗时的影像资料，细细观看，那时患者的心包已经有少量积液（见图2），为了明确诊断和缓解患者的症状，立即进行了心包穿刺，抽出血性液体，送去做血肿瘤指标、T-SPOT、风湿全套、免疫指标、甲状腺功能、胃镜等均未见明显异常。血性心包积液往往是肿瘤所致，安排了全身PET CT检查，时间很快，十天过去了，还是没有发现有肿瘤迹象。 （图二） 问题一下集中到了究竟是什么原因引起心包积液。 心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类。 1.感染性性心包积液：包括结核、病毒（柯萨奇、流感等病毒）、细菌（金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等）、原虫（阿米巴）等； 2.非感染心包积液：包括肿瘤（尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵膈肿瘤等）、风湿病（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等）、心脏损伤或大血管破裂、内分泌代谢性疾病（如甲减、尿毒症、痛风等）、放射损伤、心肌梗死后积液等。
如何查明引起心包积液的原因，一定要综合患者的全身情况和心包积液的化验结果进行分析。
患者入院时有体温，但体温不高，波动在38度左右，会诊那天患者体温已经正常；以往有脑血管狭窄，本次入院发现有冠状动脉狭窄，没有心衰，没有发现有肿瘤、风湿性和代谢性等疾病的表现和实验室检查相关证据；入院后第一天做心脏介入治疗时，已经有少量心包积液，所以也不考虑是做介入手术后引起，综合下来不得不考虑是感染引起的急性心包炎或积液。
看看心包积液化验结果的动态变化。患者第一次穿刺的心包液体中红细胞明显增加（红细胞1442个/uL，白细胞867个/uL），提示有心包出血可能，仔细询问了当时穿心包积液的情况，开始穿出液体是黄色的，那抽出心包液体中红细胞增加应该是穿刺损伤引起的继发性出血可能，到了第二天，抽出的心包液体中红细胞明显下降，（红细胞1442个/uL，白细胞867个/uL,且以淋巴细胞为主），也证实是损伤所致。
经过以上综合分析，得出的结论是：患者入院前主要表现为胸闷气促，入院时发现有心包少量积液，三天后迅速增加；入院后患者有发热，再结合心包积液的实验室检查结果，考虑是病毒性引起的急性心包炎可能，没有特别的治疗，等待观察就可以了。 接着几天，患者体温完全正常了，心包积液也再没有重现。 出院随访三个月，一切都正常。
到这时，大家可能会问：为什么你那么肯定是病毒感染，而不是其它感染？公众或许会问，为什么不需要治疗会自然恢复呢？
浆膜腔（脑室、心包、胸腔、腹腔和关节腔等）的积液，首先要区分是渗出液还是漏出液。 渗出是因为毛细血管管壁通透性增加（炎症等介质引起）导致的；漏出是毛细血管壁两侧的压力改变（蛋白丢失、淋巴管回流受阻等引起）导致体液从血管中过多渗到血管外所致，血管管壁通透性是正常的。
正确分析渗出液究竟是什么原因引起，也是决定治疗是否成功关键的一步。教课书上也讲了不少，我在这里想讲的是我们教课书上没有重视或没有提到，但对临床又是很重要的内容，也是区分不同感染不可缺少的。
浆膜腔（心包腔、胸腔、腹腔和脑室等）出现感染，不管是细菌、结核或病毒感染，早期（急性反应期）都是中性粒胞为主，到亚急性反应期以淋巴细胞为主，恢复期以单核细胞为主，这种变化规律在不同的感染都会有同样的变化规律，唯一不同的是不同病原体感染引起急性反应期、亚急性期和恢复期是不一样的（见表格）。以脑膜炎为例，在儿科出现脑膜炎，做脑脊液穿刺是必须的，因为一出现脑膜炎，就会及时就诊，因为病毒性急性期持续三天左右以中性为主，三天以后转为淋巴细胞为主，所以三天内第一次脑脊液中白细胞以中性为主，必须三天后要复查一个脑脊液，如果第二次转化为淋巴细菌为主，病毒性诊断基本可以确定；如果是细菌性的，急性反应期或叫中性粒细胞反应期一定是二周以上的，而结核性急性反应期是一周左右，这个规律是以病原菌的特性为基础的，几乎很少受到其它因素的影响，不像糖、电解质和细胞数，受到影响因素较多，如果进食少了，自然血液中糖、部分电解质含量减少，传统脑脊液中的糖和氯化物低是结核性脑膜炎的特征是没有依据的，因为受到呕吐的影响，现在很少出现这种情况。所以不同的时期的白细胞数中的成份改变对明确诊断有非常重要的意义，也是自己在从医四十年来中的思考，这一点是我们教学中一直没有好好重视的，如果大家同意的话，建议写入教课书中，能更好为公众服务。
注：急性反应期：白细胞分类以中性粒细胞为主 亚急性反应期：白细胞分类以淋巴细胞为主 恢复期：以单核细胞为主 根据上述原理，具体结合本例病例，患者有发热，心包积液，心包液常规以淋巴细胞为主，不难得出是病毒感染所致的结果，事实也证明或符合病毒性心包炎的变化规律，十余天以后体温正常了，没有经过特殊治疗（病毒性感染没特殊治疗手段，常常会自愈，或者走向另一面疾病非常危重，例非典或重症禽流感等）就恢复了。
轻症病毒性心包积液，早期表现很不典型，极易被忽视和漏诊，可谓来“来无影”，恢复后不留任何痕迹，真是“去无踪”。 这就是我为什么称它为“来无影去无踪”的心包炎。 购《急诊医师值班日志 》书 请点以下二维码
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