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入社群：听微课+看医学视频+会议直播 中山大学孙逸仙纪念医院外科icu 张克林、郝鹏整理 何清校队 生老病死是自然规律，竭尽全力让年轻的生命在尘世间多几分驻足，让年迈的生命最后一段旅途不要走得过于艰辛漫长！ 医生给患者带来生的希望，患者也给了我们一口饭吃。永远无法预知意外与明天到底哪个先来，没有征兆的抢救也不算少数，熟悉掌握以下药品使用，抢救时候心不慌。 最精华的在最下面↓↓↓ ※※※文末会有抢救药品配比总结表※※※ ※※※建议收藏并打印以备不时之需※※※ 这张图就是让大家牢记：a1、a2都是升压，ß1是强心，ß2是降压、舒张支气管（虽然并不完全正确，但在血管活性药物中完全可以这样理解） 下面我们也都将用a1、a2，ß1、ß2来讲解抢救药品。 ★升压药物之①多巴胺 Dopamine： 超小剂量（0-2ug/kg·min）：多巴胺受体，增加尿量，排钾、钠。 小剂量（2-5ug/kg·min）：兴奋多巴胺DA受体、ß1-受体，有轻度正性肌力作用。（利尿+强心） 中等剂量（5-10ug/kg·min）：ß+α作用，主要激动ß（也就是强心占主导） 大剂量（10-20ug/kg·min）：α+ß作用，主要激动α1（也就是此时升压占主导） 超大剂量（ >20ug/kg·min）其血流动力学效应只有α，此时≈去甲肾上腺素。 注：不用担心 ug/kg·min 如何计算，贴心的小编会介绍您一个免费的微信小程序！（虽然小程序来路不明，但用过的人都说好） ★升压药物之②肾上腺素 Epinephrine： 又名副肾素（Epinephrine）为内源性儿茶酚胺。 兼具a-和ß-受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。小剂量引起ß-AR兴奋，中等剂量时α-AR效应明显，并随剂量增加效应增强。 注意：具备α1、α2、β1、β2的全部特性！！！ 1.抢救时1mg,每3-5分钟静推一次。 2.对有症状的心动过缓，当阿托品和经皮起搏失败后，紧急情况下可考虑应用。 3.过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉（皮下外国已禁用）。小剂量概况下轻症患者也会出现全身颤抖。 4.支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。（皮下外国已禁用） 5.粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜、胃粘膜等出血
为内源性儿茶酚胺 主要兴奋a-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩剂，升高SVR，尚显著收缩肾血管。其ß1-AR兴奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强，但不是主要作用；无ß2-AR作用。 (简单说来就是全部的α1、α2、极其少量的β1，不含β2，基本上就是单纯升压作用，虽有强心但很微弱）去甲只需记住划线的这一句就够了！ ★升压药物之 ④间羟胺： 以10-100mg加入5-10%GS或NS中静滴，监测血压水平调节滴速。 就是弱的去甲肾，但作用时间较去甲持久。仍广泛用于监测条件较差的基层医院，常与多巴胺连用。间羟胺只需记住划线的这一句就够了！ ★升压药物之 ⑤异丙肾上腺素 Isoprenaline： 为合成的拟交感胺 纯ß-AR激动剂，兴奋ß1-AR使心肌收缩力增强，SV增加，由于兴奋窦房结和传导系统，可致HR明显加快，因而明显增加心肌耗氧；由于使外周阻力血管扩张，所以CI增加的同时平均动脉压可以不变或降低，并可降低冠状动脉灌注压；兴奋ß2-AR使支气管平滑肌松弛。用于支气管哮喘及心脏房室传导阻滞， 异丙肾上腺素，非选择性β1、β2受体激动剂，作用是提高心率舒张支气管。并未归入正性肌力药物类，主要作用提高心率，异丙肾对因心率慢引起的血压低是有升压作用的。异丙肾只需记住划线的这一句就够了！ 小总结：如果把肾上腺素比作师傅的话，去甲与异丙就是他的两个徒弟，个继承了师傅的一般特点。肾上腺素=去甲+异丙肾 肾上腺素：α1、α2、β1、β2【升压、强心】 去甲肾：α1、α2，极其微弱的β1，就不含β2【升压】 异丙肾：非选择性β1、β2【强心】 ★★★思考题：α1、α2、是升压，β1是强心，β2是扩张血管也就是降压，那肾上腺素到底是升压还是降压？强心还是不强心？抢救时使用肾上腺素脑、肾的血流是增多还是减低？ 如果想一探究竟可以加小编微信，有心的人都会找到了。★★★ ★升压药物之 ⑥麻黄碱 Ephedrine 药理作用与肾上腺素相似，直接作用于α受体和β受体，具有加强心肌收缩力，加快心率、提高心输出量的作用，对皮肤粘膜和内脏血管呈收缩作用，对支气管平滑肌有松弛作用，但均较肾脏腺素缓慢而持久。 以前心动过缓常常说：阿托品、异丙肾、麻黄碱（但现在麻黄碱因极易提炼出毒品，又并非不可替代，临床已越来越少见） ★升压药物之 ⑦血管加压素 非拟肾上腺素药，实际上是一种抗利尿激素，如垂体后叶素。 给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时，通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥周围血管收缩作用，但对冠脉和肾动脉的收缩作用较轻，对脑血管尚有扩张作用。 血管加压素具有抗内毒素和组胺性休克的作用。（临床常使用的是特利加压素） ★升压药物之⑧糖皮质激素 （有升压作用，严格上讲已算不上升压药物） 说完了肾上腺的髓质，谈谈皮质 球状带：盐皮质激素（醛固酮） 束状带：糖皮质激素（皮质醇）（今天只谈糖皮质激素） 网状带：性激素（雄酮、雌二醇） 感染患者中，在充分体液复苏，升压与正性肌力作用下仍不能达到血流动力学目标可给与静脉糖皮质激素。 氢化可的松可诱导脉管新肾上腺素受体合成，同时能抑制儿茶酚胺的代谢，还能使细胞内钙离子增多。2小时后多数顽固性休克可改善。 醛固酮：还记得生理学么？允许作用：增强血管平滑肌 对儿茶酚胺的敏感性。这里不做过多介绍。 ★升压药物之⑨碳酸氢钠 （有升压作用，并升压药物） 当人体动脉血气PH＜7.15时，过量的H+会使外周血管扩张，造成分布性休克，而且还会降低机体对儿茶酚胺的敏感性。【如何使用均见文末总结表】 总结：谨记小郝抢救休克公式方程=（3+1）×2【尤其使用分布性休克】 3代表：①快速补液 ②去甲肾 ③多巴酚丁胺 1代表：在使用①快速补液 ②去甲肾 与③多巴酚丁胺之间，记得输注白蛋白，也符合先晶后胶。 2代表：①在充分体液复苏，升压与正性肌力作用下仍不能达到血流动力学目标可给与静脉糖皮质激素。②PH小于7.15使用碳酸氢钠。 ★正性肌力药物之①多巴酚丁胺 Dobutamine 包括D-异构体和L-异构体，前者为选择性ß1-受剂体激动，增强心肌收缩，增加心排量和心脏指数，降低肺小动脉楔压，同时反射性降低SVR；其增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺。尚能轻度兴奋ß2-受体和a1-受体，但常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱。常用剂量下不明显增加心肌耗氧量。 多巴酚丁胺，高选择性β1受体激动剂，但仍和少量α及β2药物，主要就是强心作用。多巴酚丁胺只需记住划线的这一句就够了！ ★正性肌力药物之②米力农、氨力农 选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力； 因此，本品应用时在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低的。心脏变时效应小，不过也会引起血压低心率加快。 ★正性肌力药物之③洋地黄类-西地兰 洋地黄类药物与心肌细胞膜上K+、Na+/ATP酶结合，从而抑制Na+泵，使Na+-K+交换减少，而Na+-Ca2+交换增加，使细胞内Ca2+浓度增加，后者可进一步促进肌浆网内Ca2+的释放，细胞内Ca2+增加通过心肌兴奋-收缩藕联使心肌收缩力增强，起到强心作用；另外，洋地黄通过减慢房室结传导速度，有效不应期延长，增强迷走神经张力，使心室率减慢，降低了心脏的耗氧量。 ★正性肌力药物之④左西孟旦
钙离子增敏剂： Ca2+与TN-C结合时，TN-I的活性被抑制，原肌凝蛋白构型改变而开放肌动蛋白和肌凝蛋白的活性部位而发生收缩 降压篇 2017年ACC联合AHA高血压定义：与以往≥140/90mmHg不同，新指南将高血压定义为收缩压（SBP）≥130mmHg或舒张压（DBP）≥80mmHg，新定义反映了在较低的血压值水平时即可发生并发症。 血压120-129/<80 mmHg为血压升高（Elevated blood pressure）。 紧接着 2018年ESH和ESC高血压定义仍沿用血压≥140/90mmHg，将130-139/85-89mmHg定义为正常高值。（欧洲高血压定义未变动） 不变不代表没有改变。降压药物的介入时机已将血压130/85mmHg的高危病人（有心血管病等危险因素）纳入。 ★降压药物之① 硝酸甘油 Nitroglycerin 松弛血管平滑肌，舒张全身血管，特别是扩张静脉系统的作用更显著。心脏前后负荷降低，心肌耗氧量减少。扩张冠状动脉和改善侧支循环，使心肌血流重新分布，增加缺血心肌的血供。 ★降压药物之② 硝普钠 Sodium Nitroprusside 直接扩张小动脉和小静脉，减轻心脏前、后负荷。降低周围血管阻力使血压下降，调节滴数可使血压维持在任何水平。用于心力衰竭能增加心排血量，使肺毛压下降，有效缓解心力衰竭。 溶液须临用前配制，黑袋遮挡，避免曝光。在6～8小时内更换。持续滴注超过7天，应监测血中硫氢酸盐浓度，升至20mg/100ml时可引起死亡。 ★降压药物之③ 艾司洛尔 药理作用：本品可降低静息态心率、收缩压、心率血压乘积、左右心室射血分数和心脏指数，其效果与静脉注射4mg普萘洛尔(心得安)相似。 Ø临床应用：治疗室上性快速心律失常、急性心肌缺血、术后高血压、主动脉夹层急性期等的理想药物。急性主动脉夹层降压原则是在保障器官足够灌注的前提下，迅速（20-30min）降低血压并维持低水平。SBP至少120mmHg,100mmHg更为理性，心率控制在60次/min一下。 ★降压药物之④ 乌拉地尔（亚宁定）Urapidil 外周作用：主要阻断突触后α1受体，中等程度阻断α2受体。 中枢作用：激活5－羟色胺受体（5-HT1A），降低延髓心血管中枢的反馈调节。 降压治疗中不产生耐受性，对心率影响小，剂量大时有抗心律失常作用。对高血压者效果显著，对血压正常者没有降压作用。 起效快，作用强，常用于高血压危象及手术前后的控制性降压。治疗急性肺水肿及难治性心力衰竭，疗效显著。 ★降压药物之⑤酚妥拉明 酚妥拉明，又名立及丁，为α-受体阻滞剂，以扩张小动脉为主，也扩张静脉，可降低肺动脉高压，减轻心脏前后负荷，增强心肌收缩力，解除支气管痉挛，改善肺通气，并有消除室性早搏作用，对急性左心衰竭肺水肿具有良好疗效。该药起效快（5分钟），作用时间短，停药15分钟作用消失。应注意静注剂量过大时可引起低血压，使用时需严密监测血压和心脏情况。 注：使用乌拉地尔与酚妥拉明降压时，若患者出现抢救切勿使用肾上腺素！【因这两个要都为α-受体阻滞剂，当使用肾上腺素后大量α1、α2、β1、β2进入体内，α被阻滞，β作用增强，β2是扩张血管降压作用的。并不是β2不够优秀，β的降压作用不行，是与其同意时间出现了比他更优秀的α，大脑3min的缺氧就会引起严重的损伤，切记。这是个既生瑜何生亮的问题】 ★降压药物之⑥尼卡地平 主要扩张中小动脉 备注： 禁用于：①止血不完全的颅内出血；②脑卒中急性期颅内压增高者；③急性心衰伴重度心梗、重度主狭二狭、肥厚型心肌病及心源性休克者。
注：血管刚收缩止住血，你一舒张，又出了。所以止血不完全的颅内出血暂不用尼卡地平降压。 抢救时切记该除颤时别手软！认清可电击心率，只要除颤仪到位立即除颤，心跳骤停中，约85%为室颤，除颤每晚1min,死亡率增加10%，除颤后必须立即心脏按压，不可观察中断按压。平时不练，用时全乱！！！先识别一下哪些为可电击心律： 窦性心律：
房性心动过速：
室上性心动过速：
心房颤动：
心房扑动：
窦性心动过缓：
一度房室传导阻滞：
二度I型房室传导阻滞（Mobitz I / Wenckebach）：
二度II型房室传导阻滞（Mobitz II / Hay）：
3°房室传导阻滞（完全心脏传导阻滞）：
室性心动过速 - 单形性：
室性心动过速 - 多形性：
尖端扭转型室性心动过速：
心室颤动：
心搏停止：
无脉性电活动（PEA）：
后期会制作什么情况需要使用什么什么样的抗心律失常药物，什么情况电复律，什么情况除颤，什么情况持续按压不应除颤。 给药速度如何快速计算：虽然软件不是小编做的，但的确强大！ 第一步打开微信小程序：
第二步搜索给药速度计算器
第三步就大功告成了（你只要天上数就行，一切自动给你算好）
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