束支及分支传导阻滞张新民南京明基医院 希氏束进入心室后，在室间隔肌部的上缘分成右束支和左束支。左束支又分为左前分支和左后分支。束支和分支的末梢部分再反复分支成浦肯野纤维，浦肯野纤维通过浦肌联结与心室肌相连。室上性激动在经以上室内传导系统传导过程中，出现的传导障碍（传导延缓或中断）称为室内传导阻滞简称室内阻滞，又称房室束支传导阻滞简称束支阻滞。 当一侧束支阻滞时，激动从健侧束支下传并先激动该侧心室。与此同时，激动经室间隔心室 肌传至阻滞一侧的心室，这一过程约需0.04～0.06s，由此造成阻滞一侧心室的除极在时间上较正常时向后延迟约 0.04～0.06s。如此，两侧心室除极的不同步及全部心室除极时间的后延，使心电图出现QRS波群时间增宽和形态畸形的改变。在心电图上，根据QRS波群增宽的程度将束支阻滞分为完全性和不完全性两种。然而，所谓完全性束支阻滞并不意味着该束支绝对不能下传，只要两侧束支的传导时间相差超过0.04s以上，延迟传导一侧的心室就会被对侧传过来的激动所激动，从而表现出该侧束支完全阻滞的图形。 束支阻滞多数情况下是永久性的，少数病例因短暂的病理改变而呈一过性，亦可呈频率依赖 性（仅在心室率增快或减慢时出现）。同房室阻滞一样，依阻滞的严重程度，束支阻滞也可分为一度、二度和三度。 一、右束支传导阻滞右束支细长，由单侧冠状动脉供血，且不应期一般比左束支长，故易发生传导阻滞。 （一）心电图形成机理 右束支阻滞时，激动由左束支下传心室。心室除极仍始于室间隔中部，产生自左向右的除极，形成 V1、V2导联的 r波和 V5、V6导联的 q波。接着激动在使左心室除极的同时，通过心室肌向右室缓慢传导并使之除极。因此，右束支阻滞时QRS波群前半部（0.06s以前）接近正常，主要是后半部QRS时间增宽及形态发生改变（图10-1）： ①右心室的最后除极，因无向左除极向量的抗衡，而产生一个较大的指向右前的向量，导致心电图 V1导联的 S波后出现一高大的正向波——R′波； ②右室最后的缓慢除极，造成各导联QRS波群终末波宽钝，并使QRS波群总时间延长。 （二）心电图主要特征 1、QRS 波群形态改变： ①V1或V2导联 QRS 波群呈 rsR′、rSR′或 M型，此是右束支阻滞心 电图最具特征性改变； ②其他导联QRS 终末波宽钝，时限≥0.04s，如Ⅰ、V5、V6导联 S波宽钝，aVR导联R波宽钝。 2、QRS波群时间增宽 依QRS波群增宽的程度分为完全性和不完全性两种：QRS波群时限≥0.12s者，为完全性右束支阻滞简称完右；QRS波群时限＜0.12s者，为不完全性右束支阻滞简称不完右。 3、继发性 ST-T 改变：V1或V2导联 ST 段下移，T 波倒置。 图 10-1完全性右束支阻滞 （三）不同程度的右束支阻滞 右束支阻滞和其他部位阻滞一样，根据阻滞的严重程度可分为一度、二度和三度。1、一度右束支阻滞 指右束支传导速度较正常迟缓。根据迟缓的程度又可将一度右束支阻滞分为轻度与重度：①轻度一度右束支阻滞：心电图表现为不完全性右束支阻滞；②重度一度右束支阻滞：心电图表现为完全性右束支阻滞（与三度右束支阻滞表现相同）。 2、二度右束支阻滞指部分激动在右束支传导中出现传导中断，心电图表现为间歇性或交替 性右束支阻滞（图10-2）。 3、三度右束支阻滞 即真正意义上的完全性右束支阻滞。 图 10-2 2︰1右束支阻滞 PP匀齐，PR间期固定，QRS波群形态表现为正常与右束支阻滞图形交替出现 （四）临床意义 不完全性右束支阻滞多见于先天性心脏病，尤以右室容量负荷过重的心脏病常见，如房间隔缺损等。其他可见于风心病二尖瓣狭窄、肺心病等。也可见于健康人，约 2.4%的正常人可出现不完全性右束支阻滞图形。不完全性右束支阻滞约有5%可发展为完全性右束支阻滞。 完全性右束支阻滞大多见于器质性心脏病，如冠心病、高心病、风心病、肺心病、心肌炎、 心肌病、先天性心脏病、传导系统退行性病变以及高血钾症等。急性心肌梗死时新出现右束支阻滞是一恶性预兆，常伴大面积梗死，预后较差。出现于年轻人的单纯性的完全性右束支阻滞多不具有临床特殊意义。 二、左束支传导阻滞左束支粗短，从希氏束分出后很快发出许多分支在左侧室间隔内膜下呈扇行展开，主要分成 左前分支及左后分支两组纤维。左束支由双侧冠状动脉供血，受损机会较少，故一旦发生完全性左束支阻滞，多提示有器质性心脏病。 （一）心电图形成机理 左束支阻滞时，激动沿右束支下传使右心室先除极，心室的除极程序从一开始就发生改变（图10-3）。室间隔除极由正常的自左至右变为自右向左，使 QRS 起始向右前的向量减小或消失，改向前方或左前方，造成 V1导联 r波减小甚至消失，Ⅰ、V5、V6导联无 q波出现；左室的除极不再来自左束支及浦肯野纤维的传导，而是经由室间隔心肌向左后方的缓慢传导，故使QRS波群总时间明显延长；心室除极的中后部为单纯左心室的缓慢除极，造成QRS波群中后部粗钝或出现切迹；当左心室侧壁及后壁除极行将结束时，其他心室壁的除极早已结束，所以V5、V6导联也不再出现 S波而呈单向宽大的R型。 （二）心电图主要特征 1、QRS 波群形态改变：①V5、V6、Ⅰ、aVL 导联呈 R型，R 波顶端粗钝或有切迹，除 aVL 导联外无 Q波；②V1、V2导联呈 QS 型或 rS 型（r 波极小、S 波深宽）。 2、QRS波群时间增宽 依QRS波群增宽的程度分为完全性和不完全性两种：QRS波群时限≥0.12s者，为完全性左束支阻滞；QRS波群时限＜0.12s者，为不完全性左束支阻滞。 3、继发性 ST-T 改变： V5、V6、Ⅰ、aVL 导联 ST 段下移，T 波倒置；V1或V2导联 ST 段上抬， T波直立。 图 10-3完全性左束支阻滞 （三）不同程度的左束支阻滞 同样，左束支阻滞根据其阻滞的严重程度也可分为一度、二度和三度。1、一度左束支阻滞 心电图表现为不完全性左束支阻滞和完全性左束支阻滞，后者与三度左束支阻滞表现相同。 2、二度左束支阻滞指部分激动在左束支传导中出现传导中断，心电图表现为间歇性或交替 性左束支阻滞（图10-4、5）。 3、三度左束支阻滞 即真正意义上的完全性左束支阻滞。 图 10-4二度Ⅰ型左束支阻滞 该图显示，室早代偿间歇后QRS形态相对“正常”（不完左），之后，QRS振幅逐渐降低时间逐步增宽至完左图 形，周而复始（V6导联较为明显） 图 10-5 3︰2左束支阻滞 PP匀齐，PR间期固定，QRS波群规律的表现为一个正常QRS与两个左束支阻滞形态 （四）临床意义 左束支阻滞与右束支阻滞相比，更多见于器质性心脏病，预后更差。临床上，完全性左束支阻滞最常见于高血压和冠心病，其次为心肌病、心肌炎、瓣膜性心脏病（尤其是主动脉瓣病变）等。单纯性完全性左束支阻滞多与传导系统原发性退行性病变有关。 三、左前分支传导阻滞左前分支阻滞又称左前半阻滞。左前分支细长，由左束支主干分出后，向上向前分布于室间 隔的前上部及左心室的前壁和侧壁。左前分支由单侧冠状动脉供血，故易发生阻滞。 （一）心电图形成机理 左前分支的阻滞导致其支配部分的心肌最后除极。下传心室的激动由右束支及左后分支下 传至其所支配的区域，首先产生向右前下方的除极向量。随后，激动通过左后分支和左前分支共同部分的浦肯野纤维网，绕道逆行向上，传到左前分支的支配部分，在心室除极的中后期产生一较大的向左上方的除极向量。在额面，导致Ⅰ、aVL导联产生较高的R波，和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联产生较深的 S波，并使 QRS 电轴左偏。在横面，V5 、V6导联有时受向量向上的影响，R 波降低，S波增深。由于激动在心室内仍然通过传导系统扩布，因此QRS波群时限正常或仅轻度延长（图10-6）。 图 10-6左前分支阻滞 （二）心电图主要特征 1、QRS波群形态改变： ① Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联呈 rS型，SⅢ＞SⅡ； ② Ⅰ、aVL 导联呈 qR 型， RaVL＞RⅠ； ③ 胸导联 QRS波群一般无明显改变。有时V5 、V6导联可出现 R波降低，S 波增深。 2、QRS电轴左偏：电轴在-30°～-90°（负过-45°有较肯定的诊断价值）。心电图诊断左前分支阻滞，电轴左偏是其重要条件，但应先排除其他可引起电轴左偏的病变，如左心室肥大、下壁心肌梗死以及肺气肿所致的假性电轴左偏等。 四、左后分支传导阻滞左后分支阻滞又称左后半阻滞。左后分支粗而短，且接受左、右冠状动脉的双重供血。左后 分支出现传导阻滞，常提示有较广泛和严重的病变。左后分支阻滞常与右束支或左前分支阻滞同时存在（图10-10、11），单独的左后分支阻滞十分少见。 （一）心电图形成机理 当左后分支阻滞时，由左后分支支配的心肌最后除极。心室除极产生的初始向量指向左前 上方，之后，除极转向左后分支支配的左室下壁及后壁，产生较大的指向右下后方的除极向量。反映在心电图上，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现终末较高的R波，在Ⅰ、aVL导联则产生较深的S波，电轴发生右偏。 （二）心电图主要特征 1、QRS 波群形态改变：① Ⅰ、aVL 导联呈 rS 型；②Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联呈 qR 型， RⅢ＞RⅡ。 2、QRS电轴右偏：电轴在+90°～+180°（≥+120°有较肯定的诊断价值）。单纯左后分支阻滞临床十分少见，心电图在诊断左后分支阻滞时，应首先排除垂位心、右室肥大、心肌梗死、肺心病等可引起电轴右偏的病变，结合临床慎重诊断。
五、室内多分支传导阻滞室内多分支阻滞是较为复杂的室内传导阻滞。通常认为室内传导系统包括有：右束支和左束 支（主干），左束支又分为左前分支和左后分支。若右束支和左束支主干同时发生阻滞，称为双束支阻滞；若右束支合并左束支某一分支阻滞，称为双分支阻滞；若右束支、左前分支及左后分支均发生阻滞，称为三分支阻滞。室内传导系统可出现多分支阻滞，且每条分支又可为不同的阻滞程度，如此在心电图上可表现出多种组合，错综复杂。 （一）双束支阻滞 指左束支、右束支同时发生传导阻滞，心电图上可因左右束支阻滞程度的不同（相同或不相同的一度、二度或三度阻滞）而呈多种表现形式（图10-7、8）。
图 10-7双束支阻滞 该心电图表现为二度Ⅰ型房室阻滞及完全性右束支阻滞。 但更多的情况是右束支完全阻滞并左束支二度Ⅰ型阻滞，即双束支阻滞
图 10-8双束支阻滞 图中PP存在室性时相性窦性心律不齐，P波呈3︰1下传心室，下传的QRS波群表现为 正常形态与右束支阻滞图形交替出现。该心电图有两种可能，一是3︰1房室阻滞并2︰1右束支阻滞，二是3︰1左束支阻滞并6︰1右束支阻滞（双束支阻滞），当然以阻滞发生在同一层面的后者可能性大 （二）双分支阻滞双分支阻滞 是指完全性右束支阻滞合并左束支某一分支阻滞，即右束支合并左前分支阻滞和完全性右束支阻滞合并左后分支阻滞两种，其中前者远较后者常见。这是因为在解剖上右束支和左前分支的近端在室间隔膜部下方紧密靠近，且为同一冠脉的供血，故容易同时遭到损害。 1、右束支合并左前分支阻滞心电图表现出完全性右束支阻滞及左前分支阻滞的各自特征， 即V1导联 QRS 波群呈 rsR′型，电轴左偏≤-30°，QRS 波群时间≥0.12s（图 10-9）。此型在双分支阻滞中最常见。 2、右束支合并左后分支阻滞 心电图表现出完全性右束支阻滞及左后分支的各自特征。 （三）三分支阻滞
10-9双分支阻滞（右束支阻滞+左前分支阻滞） 右束支、左前分支和左后分支同时发生阻滞称为三分支阻滞。三分支完全阻滞时，心电图表现为三度房室阻滞伴缓慢的室性逸搏心律。而不完全的三分支阻滞心电图则表现是：双分支阻滞+房室阻滞。 1、右束支阻滞+左前分支阻滞+一度或二度的房室阻滞此型常见。右束支和左前分支通常为 三度阻滞，一度或二度的房室阻滞实际系左后分支的一度或二度阻滞所致（图10-10、11）。 2、右束支阻滞+左后分支阻滞+一度或二度的房室阻滞此型少见。右束支和左后分支通常为 三度阻滞，一度或二度的房室阻滞实际系左前分支的一度或二度阻滞所致。 此外，尚有多种少见的三分支阻滞：如左束支阻滞+电轴左偏+房室阻滞；左束支阻滞+电轴右偏+房室阻滞；间歇性三分支阻滞等。
图 10-10三分支阻滞（右束支阻滞+左前分支阻滞，左后分支一度阻滞） 图中PR间期延长有两种可能：①一度房室阻滞；②一度左后分支阻滞。在同时有完全性右束支及左前分支阻滞的情况下，以考虑阻滞发生在同一层面的左后分支上可能性大 六、不定型室内传导阻滞
图10-11三分支阻滞（右束支阻滞+左前分支阻滞+左后分支2:1阻滞） 不定型室内阻滞亦称末梢型室内阻滞、非特异性室内阻滞，系室内传导系统的末梢阻滞。其 阻滞部位在束支的细小分支以下或在浦肯野纤维网，阻滞范围较广泛，有人称之为“心室肌阻滞”。 其心电图特点是QRS波群时间增宽≥0.12s，形态畸形，但其QRS波群形态改变既不像左束支阻滞图形也不像右束支阻滞图形，可伴有ST-T继发性改变及QT间期延长（图10-12）。
图 10-12不定型室内阻滞
张新民老师简介 张新民，副主任技师，原东南大学附属中大医院心电图室主任，现南京明基医院心功能室主任。从事常规心电图、动态心电图诊断工作37年，担负心电图教学工作近30年。擅长复杂心律失常心电图的分析。
主编心电图参考书3本：其中《临床心电图分析与诊断》、《执业医师心电图必读》，各50余万字，由人民卫生出版社出版；另一本《心电图10日速成》，20余万字，由江苏科学技术出版社出版。参编书籍两本：《实用全科医师指南》和《心脏病学概览》分别由江苏科技出版社出版和人民卫生出版社出版。发表文章10余篇。 曾在上海东方心血管会议、上海新华医院“心脏节律论坛”、江苏省电生理与起搏年会、“中国心电YY语音教室”上发言、讲课或担任主持。
心血管内科 南京明基医院心血管内科是集临床医疗、科研教学、预防保健为一体的大型现代化心血管病专科，病区开放、床位70张，设有CCU病房，有专属的2间心脏导管室，具备心电图、HOlter、24小时动态血压、远程实时心电监测、平板运动心电图、心肺功能测试、欧姆龙动脉硬化检测仪等心脏功能检查。心脏导管室最新配备了GE INNOVA 510数字血管造影机、飞利浦先进的大型平板数字X线仪，美国主动脉球囊反搏仪、VOLCANO血管内超声以及FFR设备、LEAD多道电生理仪、飞利浦高端心脏超声仪、体外循环机、呼吸机、多功能心脏监护仪等一系列先进设备。开展复杂冠状动脉介入治疗，室上性心动过速、室性心动过速、心房纤颤等各种心律失常的射频消融治疗，永久起搏器、CRT-D三腔心脏同步自动除颤起搏器植入等介入治疗，各种先天性心脏病的介入治疗。
心内科拥有强大专家技术力量，全国知名心血管疾病专家李新教授,主任医师、临床医学博士主持临床工作，我科目前是江苏省卫生厅冠脉介入资质、电生理起搏器资质医院，其中具有卫生部冠脉介入资质医师3名、电生理手术资质医师2名、起搏器手术资质医师2名、主要收治各种心血管疾病、心力衰竭、高血压病、心律失常、冠心病的危重病患。目前年均门诊量30000人次、每年住院病患1800余人次，治疗病人遍及周边省市、以及安徽、河南等，同时开通国际SOS急救网络，每年抢救外籍病人十余例以上。 目前拥有国家胸痛中心、海峡两岸心律失常诊疗中心、心脏康复中心。心脏康复中心于江苏省率先开展“五大处方‘‘-把健康带回家。国家胸痛中心是南京市非公立医院唯一一家通过国家认证的胸痛中心。胸痛中心24小时全天候服务，先抢救，后办手续，真正做到“时间就是心肌，时间就是生命。对急性心肌梗死病人急诊手术率达95%以上，抢救成功率每年均维持在98%以上，最高龄心肌梗死患者95岁完成了急诊介入治疗。每年急性心肌梗死急诊介入治疗达百例以上。胸痛中心心电远程平台网络化管理为周边医院、社区、乡镇胸痛患者提供心电会诊及技术指导治疗。 在完成医疗任务同时，我科完成大量南京医科大学以及东南大学医学院教学任务，每年的本科生教学以及临床实习、见习工作均得到了院、校以及学院的积极肯定，同时完成了两所院校的留学生教学工作，每年国外留学交流学生达30余名、实习生约140名左右。多次在教学查房评比的取得良好成绩。同时每年发表国内外杂志文章期刊十余篇，在临床教学中都取得优异成绩。 |
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