传导异常

心脏传导异常包括病理性传导阻滞生理性干扰脱节及传导途径异常。

(一)传导阻滞

传导阻滞的病因可以是传导系统的器质性损害,也可能是迷走神经张力增高引起的功能性抑制或是药物作用及位相性影响。心脏传导阻滞(heartblock)按发生的部位分为窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞和室内阻滞。按阻滞程度可分为- -度( 传导延缓)、二度(部分激动传导发生中断)和三度(传导完全中断)。按传导阻滞发生情况,可分为永久性.暂时性.交替性及渐进性。

1.窦房阻滞(snoatrialblock)常规心电图不能直接描记出窦房结电位.故一度窦房阻滞不能观察到。三度窦房阻滞难与窦性停搏相鉴别。只有二度窦房阻滞出现心房和心室漏搏(P-QIRS-T均脱漏)时才能诊断。窦房传导逐渐延长,直至一次窦性激动不能传入心房.心电图表现为PP间距逐渐缩短。于出现漏搏后PP间距又突然延长呈文氏现象,称为二度I型窦房阻滞(图5-1-65).此应与窦性心律不齐相鉴别。在规律的窦性PP间距中突然出现一个长间歇.这一长间歇恰等于正常窦性PP间距的倍数，此称二度II型窦房阻滞(图5-1-66)。

2.房内阻滞(itra-atrialblock)心房内有前、中、后三条结间束连接窦房结与房室结,同时也激动心房。连接右心房与左心房主要为上房间束(系前结间束的房间支,又称Bachmann束)和下房间束。房内阻滞一般不产生心律不齐，以不完全性房内阻滞多见,主要是上房间束传导障碍。心电图表现为P波增宽≥0.12秒,出现双峰，切迹间距≥0.04秒,与左心房肥大的心电图表现相类似。完全性房内传导阻滞少见,其产生原因是局部心房肌周围形成传入、传出阻滞,引起心房分离。心电图表现为:在正常窦性P波之外，还可见与其无关的异位P'波或心房颤动波或心房扑动波,自成节律。

3.房室阻滯< atrioventrieular block ,AVB)是临床上常见的一.种心脏传导阻滞。通常分析P波与QRS波的关系可以了解房室传导情况。房室阻滞可发生在不同水平:在房内的结间束(尤其是前结间束)传导延缓即可引起PR间期延长;房室结和希氏束是常见的发生传导阻滞的部位;若左、右束支或三支(右束支及左束支的前、后分支)同时出现传导阻滯,也归于房室阻滞。阻滞部位愈低,潜在节律点的稳定性愈差,危险性也就愈大。准确地判断房室阻滞发生的部位需要借助于希氏束(Hisbundle)电图。房室阻滞多数是由器质性心脏病所致,少数可见于迷走神经张力增高的正常人。

(1)一度房室阻滞:心电图主要表现为PR间期延长。在成人若PR间期>0.20秒(老年人PR间期>0.22秒)，或对两次检测结果进行比较,心率没有明显改变而PR间期延长超过0.04秒,可诊断为一度房室阻滞(图5-1-67)。PR间期可随年龄、心率而变化,故诊断标准需相适应。

(2)二度房室阻滞:心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏.分两种类型:

①二度1型房室阻滞(称Morbiz1型):表现为P波规律地出现,PR间期逐渐延长(通常每次延长的绝对增加值多呈递减),直到P波下传受阻，脱漏1个QRS波群,漏搏后房室阻滞得到一定改善.PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现,称为文氏现象( Wenckebachphenomenon)通 常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度,例如4:3传导表示4个P波中有3个P波下传心室,而只有1个P波不能下传(图5-1-68)。

②二度II型房室阻滞(称Morbiz I型) :表现为PR间期恒定(正常或延长) ,部分P波后无QRS波群(图5-1-69)。一般认为,绝对不应期延长为二度II型房室阻滞的主要电生理改变,且发生阻滞部位偏低。凡连续出现2次或2次以上的QRS波群脱漏者(例如,呈3:1.4:1传导的房室阻滞)，常称为高度房室阻滞。

二度I型房室阻滞较II型常见。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端，预后较好。后者多属器质性损害,病变大多位于希氏束的远端或束支部位，易发展为完全性房室阻滞,预后较差。

(3)三度房室阻滞:又称完全性房室阻滞。当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时，在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动，出现交界性逸搏心律(QRS形态正常，频率一般为40 ~ 60次/分)或室性逸搏心律( QRS形态宽大畸形,频率一般为20 ~40次/分),以交界性逸搏心律为多见。如出现室性逸搏心律,往往提示发生阻滞的部位较低。发生三度房室阻滞时.心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律,心电图上表现为:P波与QRS波毫无关系( PR间期不固定),心房率快于心室率(图5-1-70.图5-1-71)。如果偶尔出现P波下传至心室,则称为几乎完全性房室阻滞。

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4.室内阻滞 是指室上性的激动在心室内(希氏束分叉以下)传导过程中发生异常,从而导致QRS波群时限延长及形态发生改变。这种心室内传导异常可以长期恒定不变、可以为暂时性亦可呈频率依赖性(仅在快频率或慢频率情况下发生)。

希氏束穿膜进入心室后.在室间隔上方分为右束支和左束支分别支配右心室和左心室。左束支又分为左前分支和左后分支。它们可以分别发生不同程度的传导障碍(图5-1-72)。一侧束支阻滞时,激动从健侧心室跨越室间隔后再缓慢地激动阻滞一侧的心室，在时间上可延长40 ~60毫秒以上。根据QRS波群的时限是否≥0. 12秒而分为完全性和不完全性束支阻滞。所谓完全性束支阻滞并不意味在该束支上激动绝对不能传导,只要两侧束支激动的传导时间差别超过40毫秒以上.延迟传导一侧的心室就会被对侧传导过来的激动所激动,从而表现出完全性束支阻滞的图形改变。左、右束支及左束支分支不同程度的传导障碍,还可分别构成不同组合及复杂的束支阻滞类型。

(1) 右束支阻滞( right bundle branchblock, RBBB):右束支细长,主要由左前降支供血，其不应期一般比左束支长,发生阻滞较多见。右束支阻滞可以发生在各种器质性心脏病,也可见于健康人。右束支阻滞时,心室除极仍始于室间隔中部，自左向右方向除极,接着通过浦肯野纤维正常快速激动左心室,最后通过缓慢的心室肌传导激动右心室。因此QRS波群前半部接近正常,主要表现在后半部QRS时间延迟、形态发生改变。完全性右束支阻滞的心电图表现(图5-1-73):

①成人QRS波群时间≥0. 12秒;

②V1或V2导联QRS呈rsR'型或M形.此为最具特征性的改变; I、V5、V6导联S波增宽面有切迹.其时限≥0.04秒;aVR导联呈QR型.其R波宽而有切迹;

③V1导联R峰时间>0.05秒;

④V1、V2导联ST段轻度压低,T波倒置;I、V5、V6 导联T波方向与终末S波方向相反,仍为直立。右束支阻滞时.在不合并左前分支阻滞或左后分支阻滞的情况下,QRS心电轴一般仍在正常范围。

若QRS形态和完全性右束支阻滞相似,但QRS波群时间<0.12秒,则诊断为不完全性右束支阻滞，在存在右束支阻滞的情况下,若出现心电轴明显右偏( >+110*);V1导联R'波振幅明显增高(>1.5mV);V5、V6导联的S波明显加深(>0.5mV),提示可能合并右心室肥厚。

(2)左束支阻滞( left bundle bramnch block . LBBB):左束支粗而短.由双侧冠状动脉分支供血,不易发生传导阻滞。如有发生,大多为器质性病变所致。左束支阻滞时,激动沿右束支下传至右心室前乳头肌根部才开始向不同方面扩布,引起心室除极顺序从开始就发生一系列改变。由于初始室间隔除极变为右向左方向除极,导致I、V5、V6导联正常室间隔除极波(q波)消失;左心室除极不是通过浦肯野纤维激动,而是通过心室肌缓慢传导激动.故心室除极时间明显延长;心室除极向量主要向左后.其QRS向量中部及终末部除极过程缓慢.使QRS主波(R或S波)增宽、粗钝或有切迹。.

完全性左束支阻滞的心电图表现(图5-1-74) :

①成人QRS波群时间≥0.12秒;

②V1、V2导联呈rs波(其r波极小,S波明显加深增宽)或呈宽而深的QS波;I、aVL、V5、V6 导联R波增宽、顶峰粗钝或有切迹;

③I、V5、V6导联q波一般消失;

④V5、V6导联R峰时间>0.06秒;

⑤ST-T方向通常与QRS波群主波方向相反。

有时在QRS波群为正向(R波为主)的导联上亦可表现为直立的T波。左束支阻滞时,QRS心电轴可以在正常范围或向左上偏移,也可出现电轴右偏。

若QRS波群时间<0.12秒.则诊断为不完全性左束支阻滞.其图形与左心室肥厚的心电图表现十分相似,两者鉴别有时比较困难。

(3)左前分支阻滞( left anterir fascicular block,LAFB):左前分支细长，支配左心室左前上方，主要由左前降支供血.易发生传导障碍。左前分支阻滞时,心脏激动沿左后分支下传，首先使左心室后下壁除极. QRS波群初始向量朝向右下方,在0.03秒之内由下转向左上.然后使左心室前上壁除极。左前分支阻滞时,QRS波群主向量位于左上方。由于激动仍然通过传导系统扩布,因此QRS波群时限仅轻度延长。

左前分支阻滞的心电图表现为:

①QRS波群心电轴左偏在-45°--90°;

②II、III、aVF导联QRS波呈rS型; I 、aVL导联呈qR型;

③aVL导联R峰时间≥45毫秒;

④QRS时间轻度延长，但<0.12秒(图5-1-75)。

需要注意的是,左前分支阻滞可引起胸导联R波递增不良,表现为:V5、V6导联S波加深(受QRS波群终末朝上向量的影响),易误认为合并有右心室肥厚;偶尔V1导联呈QS型(受QRS波群初始朝下向量的影响),易误认为合并有前间壁心肌梗死。

(4)左后分支阻滞( left posterior fascular block , LPFB) :左后分支较粗,向下向后散开分布于左心室的隔面,具有双重血液供应.故左后分支阻滞比较少见。左后分支阻滞时,心脏激动沿左前分支下传.首先使左心室前上壁除极,QRS波群初始向量朝向上方,然后使左心室后下壁除极。左后分支阻滞时. QRS波群主向量位于右下方。由于激动仍然通过传导系统扩布，因此QRS波群时限仅轻度延长。左后分支阻滞的心电图表现为:

①QRS波群心电轴右偏在+90° -+180°;

②I、aVL导联QRS波呈rs型,

③III、aVF导联呈qR型;

④QRS时间轻度延长,但<0.12秒(图5-1-76)。临床上诊断左后分支阻滞时应首先排除引起心电轴右偏的其他原因。

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(二)干扰与脱节

正常的心肌细胞在--次兴奋后具有较长的不应期，因而对于两个相近的激动，前一激动产生的不应期必然影响后面激动的形成和传导.这种现象称为干扰。当心脏两个不同起搏点并行地产生激动，引起一系列干扰.称为干扰性房室脱节( interference atrioventricular dissociation)。干扰所致心电图的许多变化特征(如传导延缓、中断、房室脱节等)都与传导阻滞图形相似,必须与病理性传导阻滞相区别。干扰是一种生理现象, 常可使心律失常分析变得更加复杂。干扰现象可以发生在心脏的各个部位,最常见的部位是房室交界区。房性期前收缩的代偿间歇不完全(窦房结内干扰).房性期前收缩本身的P'R间期延长,间位性期前收缩或室性期前收缩后的窦性PR间期延长等,均属干扰现象。

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(三)预激综合征

预激综合征( pe-exiation syadome)属传导途径异常.是指在正常的房室结传导途径之外。沿房室环周围还存在附加的房室传导束(旁路)。预激综合征有以下类型:

1. WPW综合征( Wolf-Parkinson- While syndrome)又 称经典型预激综合征,属显性房室旁路，其解剖学基础为房室环存在直接连接心房与心室的一束纤维(Kent束)。窦房结激动或心房微动可经传导很快的旁路纤维下传预先激动部分心室肌,同时经正常房室结途径下传激动其他部分心室肌,形成特殊的心电图特征:

①PR间期缩短<0.12秒;

②QRS波增宽≥0. 12秒;

③QRS波起始部有预激波( delta波) ;

④P-J间期一般正常;

⑤出现继发性ST-T改变(图5-1-77)。

需要注意:心电图delta波的大小.QRS波的宽度及ST-T改变的程度与预激成分的多少有关,少数预激综合征患者的QRS波时间可<0.12秒。

根据V1导联dela波极性及QRS主波方向可对旁路进行初步定位。如V1导联dela波正向且以R波为主,则一般为左侧旁路(图5-1-78);如V1导联delta波负向或QRS主波以负向波为主,则大多为右侧旁路(图5-1-79)。

部分患者的房室旁路没有前向传导功能,仅有逆向传导功能.心电图上: PR间期正常，QRS起始部无预激波,但可反复发作房室折返性心动过速(AVRT),此类旁路称之为隐匿性旁路。

2. LGL综合征( Lown-Ganong-Levine syndrome)又称短 PR综合征。H前LGL.综合征的解剖生理有两种观点:

①存在绕过房室结传导的旁路纤维James束;

②房室结较小.发育不全或房.室结内存在一条传导异常快的通道引起房室结加速传导。心电图上表现为PR间期<0.12秒。但QRS起始部无预激波。

3. Mahaim 型预激综合征Mahaim 纤维具有类房室结样特征,传导缓慢,呈递减性传导，是一种特殊的房室旁路。此类旁路只有前传功能,没有逆传功能。心电图上表现为PR间期正常或长于正常值.QRS波起始部可见预激波。Mahaim 型旁路可以引发宽QRS波心动过速并呈左束支阻滞图形。

预激综合征多见于健康人，其主要危害是常可引发房室折返性心动过速。WPW综合征如合并心房颤动.还可引起快速的心室率，甚至发生室颤，属一种严 重心律失常类型(图5-1-80)。近年，采用导管射频消融术已可对预激综合征进行彻底根治。