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《自然》重磅发布“容颜不老药”论文,人类有望实现容颜不老?

 解密馆 2019-04-07

中日科学家联合发现皮肤衰老重要机制

自古美人迟暮,都是一件痛苦的事。

中日两国科学家联合,在英国《自然(Nature)》上发布最新的皮肤衰老的研究突破表明,未来有望实验容颜不老!

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日本在干细胞研究领域一直走在世界前列,这次发现的皮肤衰老机制,就是在皮肤干细胞研究基础上发现的。

而值得注意的是,该论文的第一作者是来自中国的科学家刘楠博士。

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皮肤衰老源于表皮干细胞衰老

皮肤本身就有极强的修复和再生能力,而这种能力就来自于表皮干细胞。

如果表皮细胞受损,皮肤干细胞就会生长分化,代替原来死去的表皮细胞。

皮肤衰老,正是表皮干细胞的活性降低,皮肤修复能力降低导致。

表皮细胞受损后,表皮干细胞如果没法马上生长分化为表皮细胞,那受损的表皮细胞就会在皮肤上不断累积,皮肤看起来就会呈现衰老的特征。

皮肤衰老状态包括皮肤变薄、变脆弱、伤口愈合变缓慢,以及皮肤细胞数量减少。

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跟皮肤衰老相反,如果表皮细胞受损后,表皮干细胞如果可以马上生长为表皮细胞,代替死去的细胞,皮肤看起来就是年轻有活力的。

一切突破源于发现细胞间竞争

既然皮肤衰老就源于表皮干细胞的活性降低,那科学家就把皮肤衰老研究重点,指向对表皮干细胞活性的研究。

论文的最重大突破,正是源于发现表皮干细胞活动中非常重要的机制:干细胞间竞争。

就是说,某些表皮干细胞干细胞长得特别快,超过了其他干细胞,直接成为表皮修复的主力。

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那长得快的表皮干细胞和长得慢的到底有什么不同呢?

这就是最重大的发现。

研究人员发现长得快的表皮干细胞中,一种叫COL17A1蛋白的胶原蛋白特别多。

也就是说COL17A1蛋白,就是有望使我们容颜不老的关键因子。

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“容颜不老药”

进一步的分析发现,随着年龄增加,干细胞里COL17A1胶原蛋白确实越来越少。

科研人员还用小鼠做实验,小鼠的尾巴上的皮肤跟人类皮肤非常接近。

实验结果发现,使用人工方法,使小白鼠尾巴增加COL17A1蛋白后,小白鼠的尾巴显然愈合的更快,也衰老的更慢。

而研究人员还最终鉴定出使人体和小鼠体内COL17A1蛋白增加的药物:Y27632和夹竹桃麻素。

也就是说,Y27632和夹竹桃麻素,这两种药物,就是人类千百年来,苦苦追求的“容颜不老药”。

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夹竹桃麻,据说很早就有人用来泡茶

“容颜不老药”的代价

随着“容颜不老药”的发现,人类实现容颜不老很可能已经进入倒计时。

但需要注意的是:通过COL17A1蛋白获得的容颜不老只是蛋白质层面的容颜不老。

而真正的容颜不老,需要是基因层面的,探寻COL17A1蛋白在基因层面的调控机制,是未来研究团队研究的方向之一。

所以,现阶段为达到容颜不老,可能需要使用有效的方法,持续大量的“容颜不老药”作用于人体。

而这样做,很有可能会对人体其他机能产生影响,这是人类的代价。

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夹竹桃麻素也叫罗布麻素,在人类生活中并非没有,中国早就使用夹竹桃麻制作成茶来喝,说明我们需要对夹竹桃麻素找到更好的使用方法。

“容颜不老药”代价多大?要怎么做才能更有效?现在仍未知,仍需要大量临床实验,才能明确具体的使用量和效果,以及副作用。

你准备好容颜不老了吗?

容颜不老药出现后,可能我们不再需要那么多护肤品了,而且可能它不单只可以抗衰老,还可以很好的修复皮肤损伤,甚至伤痕。

指尖科技说小编想起电影《孤儿怨》,主角三十几岁,却有着9岁萝莉脸孔,这或者可以引起我们对容颜不老社会的思考。

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孤儿怨女主

当一部分人开始容颜不老,而其他人仍然容易老,这种不公平,人类怎么避免?

容颜不老药没有真正让人不老,我们怎么去区分真正的年轻和容颜的年轻?

容颜不老药,对护肤品行业的打击,绝对是致命的,我们准备好面对了吗?

可能有人受利益驱使,利用容颜不老这个工具行骗甚至犯罪,像《孤儿怨》里面一样,我们又怎么办?

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