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神经时间 作者：方琪，朱珏华，陆海锋，秦义人 单位：苏州大学附属第一医院 来源：丁香园 病例 1 日籍 58 岁男子，因突发左侧肢体无力 1 小时 10 分钟入院。语言交流不畅，家属未到场，同事诉既往高血压病史。 入院查体：NIHSS = 11，BP 150/71 mmHg。心电图：偶发室性早搏。出血转化评估处于中低风险。考虑患者无特殊疾病史和用药史，在血凝结果未出情况下，先行静脉溶栓，家属委托同事签字同意。 待推完 rtPA 首剂 10% 时，血凝结果报危急值。PT 19.1s（11.5-15.5s），APTT 95 s（26-40s），Fbg 0.74 g/L（2-4 g/L），D-二聚体>20smg/L（0-0.55 mg/L）。 立即停止静脉溶栓，予新鲜冰冻血浆及凝血酶原复合物，同时完善头颈 CTA+CTP 检查。结果提示右侧颞枕叶缺血灌注异常，右侧 MCA M3-4 局限性下狭窄可能；主动脉弓及右侧颈总动脉不规则狭窄，夹层可能。 此时患者的翻译到场，追问病史患者发病前明显的胸痛，继而腹痛，直至上救护车时疼痛消失。 进一步完善胸部增强 CT（大血管 CTA），结果提示主动脉夹层（Stanford A 型），累及头臂干及右侧颈总动脉近端，心包积血。测量双上肢血压，右上肢血压明显降低，双侧血压相差达 30 mmHg。 结合患者病史特点及辅助检查结果，诊断为脑梗死、主动脉夹层（Stanford A 型）、高血压病。 病例 2 患者王 xx，男，28 岁，因「突发言语不清伴左侧肢体无力 3 小时」由外院转至我院急诊。 无特殊既往史，查体：NIHSS = 12，BP 152/82 mmHg，血糖 9.5 mmol/L。头颅 CT 平扫未见明显异常（ASPECTS = 10）。 仔细询问病史，患者诉发病前有明显胸痛病史。遂进一步完善胸部增强 CT，提示主动脉夹层，De Bakey I 型。头颈 CTA+CTP 提示未见明显缺血灌注异常。 主动脉夹层，De Bakey I 型：破口始于升主动脉，累及头臂干季左锁骨下动脉起始段、右侧颈总动脉全程及右侧颈内、颈外动脉起始段；双肾动脉真假腔，双肾灌注不良。头颈 CTA+CTP 提示未见明显缺血灌注异常。 检验结果提示明显凝血功能障碍：PT 18.6s（11.5-15.5s），APTT 43.4s（26-40s），Fbg 1.98 g/L（2-4 g/L），D-二聚体 16.11 mg/L（0-0.55 mg/L）。 结合患者病史特点和辅助检查结果，考虑为主动脉夹层导致的缺血性脑血管病，收住心脏大血管外科。 主动脉夹层是心肌梗死及脑梗死静脉溶栓的禁忌，因为静脉 rtPA 溶栓存在导致急性心包炎、心包填塞，致死性升主动脉或者主动脉破裂的风险。按照《美国 ASA/AHA 脑卒中早期管理指南 2018 年》的推荐，已知或怀疑有主动脉弓夹层者，静脉阿替普酶可能有害，不应使用（III 有害，C-EO）。 既然急性脑卒中合并主动脉夹层者，是静脉溶栓的禁忌，那如何在绿色通道内识别这些患者呢？ 主动脉夹层 主动脉夹层指主动脉内的血流通过主动脉内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，随着血流冲击，内膜逐渐剥离、扩展，在动脉内形成真假两腔，是最常见的主动脉疾病之一。 主动脉夹层分型最广泛应用的分型方法是 1965 年 De Bakey 等人提出的 3 型分类方法。 I 型：内膜撕裂口位于升主动脉，主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。 II 型：撕裂口同 I 型，主动脉夹层累及范围限于升主动脉。 III 型：内膜撕裂口位于降主动脉，主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为 III A 型，累及腹主动脉者为 III B 型。 1970 年，Stanford 大学 Daily 等提出了一种主要依据近端内膜撕裂口位置的分型方法，Stanford A 型相当于 De Bakey I 型和 II 型，Standford B 型相当于 De BakeyIII 型。 主动脉夹层的临床表现及神经系统表现 典型的急性主动脉夹层病人往往发生在 60 岁左右的男性，90% 伴有高血压病和突然剧烈胸背痛史。如果并存主动脉瓣严重返流，可迅速出现心衰、心包填塞，导致低血压和晕厥。 主动脉分支闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状，如脑梗死、少尿、截瘫等。 急性主动脉夹层的患者 17%~40% 可出现神经系统症状。 表 1 急性主动脉夹层引起的神经系统症状 Standford B 型夹层发生在左锁骨下动脉分叉以远的降主动脉，极少引起脑血管并发症。 急性 StanfordA 型主动脉夹层与脑卒中 急性 Stanford A 型主动脉（acute type A aortic dissection, ATAAD）指累及升主动脉的夹层。文献报道 6% 的 ATAAD 夹层会累及头颈部血管，或者由于夹层部位的栓塞，并发脑卒中或者 TIA。 ATAAD 最典型的临床表现为胸背痛，但只有 50% 并发脑卒中的患者有此表现；这可能与卒中后的失语、意识障碍、遗忘等皮层症状有关。 ATAAD 引起的脑梗死，主要为右脑梗死（故左侧肢体累及多见），还可表现为意识障碍/晕厥、痫性发作、缺血缺氧性脑病等等。 脑卒中患者合并主动脉夹层的识别 日本学者对发病 4.5 h 的急性脑梗死，有或无 ATAAD 患者的临床特点进行了分析，结果发现： D-二聚体 ≥ 4.1ug/ml（灵敏度 100%，特异度 86%）、颈部血管超声超声提示颈总动脉夹层/闭塞（灵敏度 84%，特异度 99%）、双上肢血压明显不等 ≥ 17 mmHg（灵敏度 80%，特异度 75%）对 ATAAD 具有很好的预测价值。 据此，学者也提出了在绿色通道诊治过程中，需要注意：
若不能排除 ATAAD 的可能性，及时完善胸部增强 CT 并且请心脏大血管团队介入。 回顾下开头的病例特点：从发病形式上都是以左侧肢体偏瘫（右脑病灶），发病前有明显胸腹痛表现，查体存在双上肢血压明显差异；检验指标上明显血凝功能异常，特别是 D-二聚体明显增高。 编辑：七仔 |
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