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直播讲者 李醒亚 教授 郑大一附院肿瘤科 博士，主任医师 郭倩倩 教授 郑大一附院肿瘤科 博士，主治医师 病例详情 肺癌发展到晚期，极易出现脑转移。脑转移患者如果不治疗，一般生存期大约只有两个月，同时部分脑转移患者，进展极快，若不及时处理，常危及生命。脑转移诊断也十分棘手，多数情况下影像学表现轻，症状重，希望本期案例的诊疗经过给大家带来一定启示，解答以上问题。 基本情况 患者，女，49岁，2018.01因“干咳1月”就诊。 既往史、个人史及家族史：无特殊。 胸部CT：左肺肿块，纵膈淋巴结增大。 PET-CT：左肺软组织肿块影伴局部代谢活跃，双肺门淋巴结增大，骶骨骨质破坏伴局部代谢活跃。 PET-CT 头颅增强MRI：未见明显转移征象。 气管镜活检病理：（4R淋巴结细胞块）低分化腺癌；免疫组化： CK（+） TTF1（+） P40（-）CD56（-） NapsinA（+）ALK （ + ）。 基因检测：EGFR（-）、ROS1（-） 诊断：左肺腺癌 IVA期（T2N3M1b）ALK（+）。 治疗经过 一线治疗：克唑替尼（2018.02--2018.09），耐受良好，左肺肿块明显消退，疗效评价PR。 一线治疗前后，胸部CT 2018.08，因腰骶部疼痛行骶骨转移灶放疗。放疗期间患者出现间断头疼、失语、反应迟钝，并进行性加重。 头颅MRI（2018.09.10）：脑实质未见明显转移。 头颅磁共振 2018.09.27 因“剧烈头痛伴呕吐” 就诊我院。 查体：急性病容，表情痛苦，神志清楚，脑膜刺激征可疑阳性。 腰椎穿刺：颅内压400mmH2O。 脑脊液细胞学检查：未见肿瘤细胞。 颈椎增强MRI示：脑脊膜多发转移。 颈椎增强MRI 09.29 患者剧烈头痛伴短暂性意识障碍，谵妄躁狂，查体不配合。 心电监护：心率45次/分，血压160/100mmHg 排除脑疝：双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。 因颅内压急剧增高，已出现Cushing反应，随时有血压下降、呼吸循环衰竭的可能。 救治方案：镇静、脱水等对症处理。腰穿脑脊液引流 + 鞘注化疗（培美曲塞）+ 全身化疗（培美曲塞）+ 靶向治疗（阿来替尼）。 9.30，苏醒，意识恢复，交流顺畅，活动自如，轻度头晕乏力，头痛呕吐消失。 二线治疗：阿来替尼（2018.9.30至今）。10.02，再次出现头疼，鞘注培美曲塞。 复查：PS评分0分，肺部及CNS病灶控制满意。 病史小结 专家讨论
陈公琰：肺癌脑膜转移发生率逐渐升高，其中EGFR、ALK阳性患者尤为突出，目前尚不得知是由于驱动基因突变导致的还是因为这类患者生存期更长导致的。脑膜转移的诊断，影像学、脑脊液脱落细胞检查、颅内压等都可以做出全方面的判断。而脑膜转移的治疗，鞘注化疗、放疗、抗血管生成、靶向药物皆可采用。 周进：脑膜转移是临床治疗的重点，一是因为症状重，二是因为预后差。本例患者在鞘内注射时采用的是培美曲塞，而非常用的阿糖胞苷和甲氨蝶呤，是出于什么考虑？如果有脑转移或脑膜转移高危因素的患者，更倾向于首选阿来替尼一线治疗，那么如何判断高危因素？ 李醒亚：2018年CSCO学术年会，吉林大学第一医院开展了培美曲塞鞘内化疗用于非鳞非小细胞肺癌挽救性治疗，其临床反应率高达73%。 周彩存：肺癌脑膜转移发生率升高主要是由于早前医疗水平差，患者生存期短，所以脑膜转移患者少，而目前腺癌合并驱动基因突变的患者，生存期延长。脑膜转移因其临床症状重，影像学改变小，脑脊液脱落细胞检查检出率不高，所以诊断困难，当患者出现剧烈头痛、意识障碍时，应高度怀疑脑膜转移。脑膜转移治疗方面，驱动基因阳性的患者，可加大靶向药物的剂量，奥希替尼可增大剂量至160mg，阿来替尼可增大剂量至900mg，同时应用贝伐珠单抗控制脑水肿情况，绝大数患者可在一周内症状缓解。若是驱动基因阴性或没有可用靶向药物的患者，可采用脑脊液腹腔引流，同时给予血脑屏障透过率高的化疗药或抗血管药物，一般不主张全脑放疗，鞘内注射风险也较大。 |
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