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介入科诊疗指南 第二章 头颈部疾病 第七节 颅动脉狭窄 头臂动脉特别是颈内动脉狭窄或闭塞是造成缺血性脑梗死的重要原因。病因有动脉粥样硬化、大动脉炎、纤维肌增生、手术及放射性损伤等，动脉粥样硬化多侵犯颈动脉分叉部、颈内动脉起始部和椎动脉的起始部，大动脉炎侵犯往往有多支受累和以长段弥漫性狭窄或闭塞为其特征。 临床颈动脉狭窄可有颈动脉供血不足的先兆，如TIA、视网膜小动脉栓塞或非致残性缺血性卒中，可以出现偏瘫、失语、偏身感觉障碍、单眼黑朦等症状。椎动脉狭窄有椎-基底动脉供血不足表现如眩晕、视物模糊、复视、双眼黑朦、共济失调、晕厥等。 MRA、CTA、超声等可显示病变部位、范围、形态学特征、钙化程度、有无溃疡形成等，颅内超声多普勒还可以评价颅内血流动力学资料及Willis环的功能。血管造影是评价动脉狭窄及制定进一步治疗计划方面的金标准，能同时评估主动脉弓及脑内循环情况，对多处动脉狭窄、侧支循环的类型及同时伴有其他血管病变，血管造影均可准确作出评价。 现有治疗方法有内科药物治疗、外科颈动脉内膜剥脱术及介入治疗。介入治疗包括经皮腔内血管成形术（PTA）和支架治疗（CAS），介入治疗前常规应用脑保护装置。 一、适应证 1、PTA：⑴狭窄段局限光滑，无溃疡，无新鲜血栓，无钙化。⑵椎动脉口部的光滑狭窄，不同时伴有椎-基底动脉或颈动脉狭窄闭塞。⑶无名动脉、颈总动脉或颈内动脉的光滑局限狭窄。⑷颈内动脉闭塞所伴发的颈外动脉狭窄，PTA的目的在于改善颈外动脉侧支向颅内供血，或为颅外-颅内旁路手术创造条件。 2、CAS：⑴具有同侧脑缺血的中重度狭窄（狭窄度>70%），临床上近期有暂时性脑缺血发作）或非致残性卒中发作。⑵不适宜行颈动脉内膜切除术或术后再狭窄。⑶PTA失败或血管痉挛、内膜剥离。⑷PTA后管腔扩张不充分，狭窄减少<20％。⑸病变处溃疡形成、重度钙化、有附壁血栓或长段狭窄。⑹症状性颅内动脉狭窄。 二、禁忌证 1、PTA：⑴狭窄段粗糙，有溃疡，有新鲜血栓或病变已钙化。⑵管腔完全闭塞。⑶病变血管是颅内唯一的供血动脉。⑷大动脉炎活动期。 2、CAS：⑴未出现脑缺血的轻、中度狭窄（狭窄度<70％）。⑵已发生致残性卒中，CT、MRI证实已存在脑梗死。⑶颈动脉过度迂曲，介入器械放在颈动脉内立刻出现异常脑电图。⑷多器官衰竭或癌症转移者。⑸大动脉炎活动期。⑹对于病变颈动脉为颅内的唯一供血通道的病例应持谨慎态度。 三、术前准备 1、全面了解患者的病史、症状、体征及实验室检查资料，测定出凝血时间、脑电图、Doppler超声、CT及MRI检查。术中应行心电、血压监测，并备心脏除颤器及临时起搏器，以防止术中发生心房、心室颤动及心脏骤停等心脑血管意外。术前24小时开始口服抗凝药物。 2、除常规介入器材外还应包括导引导管或长鞘、球囊和支架、微导管、交换导丝等。 球囊直径：无名动脉和颈总动脉8~10mm，颈内外动脉5~6mm，椎动脉用4~5mm。由于充胀球囊时可能发生位移，因此球囊长度不要短于2cm。球囊以远导管尖端长度越短越好，可减少血管损伤。 支架：支架直径应比正常段血管直径大10%~15％，长度应覆盖病变全程。多采用球囊扩张式支架，如Palmaz支架、Strecker支架。现多选用WaIlstent支架，具有良好的柔顺性能适应颈部活动，并有效地固定粥样斑块、血栓和捕获栓子。 四、操作技术 1、PTA： ⑴一般经股动脉途径插管，行诊断性造影包括头臂动脉的所有动脉以及全脑血管造影，以便全面了解头臂动脉，观察颅内血供及侧支循环的各种通路。动脉内若有血栓形成，进行溶栓治疗（参照有关章节）。 ⑵将导管越过狭窄区并行测压，经导丝交换成球囊导管。病变段以骨骼或体表放置金属作出准确标记。球囊就位后，经导管或静脉给3000~5000单位肝素。 ⑶以稀释造影剂充胀球囊，在锁骨下动脉为30~60秒，在颈动脉或椎动脉则为5秒以内，可重复2~3次。球囊内压控制在6~8个大气压之内，或者凭手感和屏幕上球囊形态变化来掌握推压注射器的力量。 ⑷扩张结束后，先行测压，再作造影复查。 ⑸操作中注意保持全身肝素化，在扩张前可置入脑保护伞（图7-7-1），或者使用颈动脉成形术专用双囊四腔导管。术中应不断监视患者有无神经系统症状、体征出现，术中可能因刺激副交感神经而致心动过缓和血压下降，可用阿托品0.5~1.0mg纠正。 图7-7-1 脑保护伞 2、CAS：对于适合支架置入者，在狭窄部位球囊扩张成形后，插入导丝，退出球囊导管，支架在导丝的导引下跨过狭窄部位，支架将狭窄部位完全覆盖，两端应距狭窄部位1cm以上，位于颈动脉分叉部的狭窄，支架的1/3在狭窄的远端，2/3位于狭窄近端，在透视下逐渐释放支架。 图7-7-2 椎动脉支架 图7-7-3 大脑中动脉支架 图7-7-4 基底动脉支架 图7-7-5 颈动脉支架 对于支架膨胀不满意者，需更换直径略大的球囊导管，对支架进行再次扩张，使其稳定地置入狭窄部位并保持血管内壁光滑，支架应扩张至正常管径的90％以上；操作时由于牵拉、扩张颈动脉，患者可能会出现心率过缓、停跳、低血压及一过性黑朦等，因此不仅要作心电监护，还要作心肺复苏准备。 五、术后处理：1、穿刺局部加压包扎，严密观察生命体征及神经功能变化；2、给予抗感染治疗及扩充血容量；3、滴注低分子肝素抗凝24小时；4、控制血压在160/100mmHg以下；5、术后口服潘生丁、阿司匹林3~6个月。 六、并发症 1、脑血管损伤：多由导管插管中选用较硬的导丝强行穿过狭窄段血管、选用球囊直径不合适的球囊超压扩张、支架置入不当等引起。轻微出血可无临床症状，严重出血者病人突然出现恶心、呕吐、偏瘫、意识障碍。轻微损伤一般可自行闭合，不需处理；引起严重出血者，应及时行外科手术。 2、TIA：发生率为2.4％，与患者原有疾病、抗凝不足、血管内操作不当及支架放置后造成粥样斑块松动或脱落有关。临床出现一过性脑缺血症状，头晕、头疼等。 3、脑过度灌注综合征：发生率约为5%。颈动脉狭窄导致脑血管长期处于低灌注状态，为了维持正常脑血流量，小动脉扩张，而慢性血管扩张可导致自动调节功能障碍，无法适应颈动脉狭窄扩张术后的瞬时高血流量，从而导致头痛、癫痫、脑肿胀甚至出血。术后应控制血压，并给予对症治疗。 4、支架移位或脱载：多与支架置入过程中释放方法不当、内支架释放不到位有关，也可因支架小于血管径或膨胀力弱，内支架置入后由于支架与血管壁衔接不牢靠，血流长期冲击下，内支架逐渐异位。 5、支架放置后再狭窄：多由血管的弹性回缩和重塑形、血管内膜的过度增生引起。 6、脑血栓形成：插管时导管戳掉附壁血栓或成形过程中粥样硬化斑块碎裂，血管内膜断裂及上皮脱落，狭窄段血管腔开放后，随血流漂到远端形成栓塞，少数可为脑血管痉挛所致。 七、疗效评价 无名动脉球囊成形术成功率近100％，椎动脉及颈内动脉球囊成形术近90％。支架技术成功率84％~100％，5年血管开通率89％。 第八节 头颈部高血运肿瘤 头颈部高血运肿瘤是临床治疗较为棘手的问题之一。由于肿瘤血运丰富，侧支循环广泛，供养动脉多，再加之解剖复杂，周围范围又多为重要的神经、血管和脑组织，给临床手术治疗带来一定的难度。如果在手术前数日使用固体栓子进行血管内栓塞，将会大大地减少手术中出血，对于难以切除的肿瘤行栓塞或超选择化疗，亦会减缓其生长速度。 概述 一、鼻咽部纤维血管瘤（nasopharyngeal angiofibroma） 为鼻咽部最常见的良性瘤，绝大多数发生于青年男性，起病于青春期以前，25岁后肿瘤有可能停止生长。病因可能与性激素、发育异常、炎症刺激等因素有关。肿瘤起源于鼻咽顶部的纤维组织及血管组织，组织学为良性，但其行为可有明显侵袭性，肿瘤逐步增大，可压迫邻近骨壁，侵入鼻窦、眼眶、翼腭窝，甚至破坏颅底而造成严重后果。瘤体深红，多为圆形，表面光滑，有类似鼻粘膜的上皮覆盖，但无包膜，上皮下可见明显扩张的血管，血管壁薄，为单层上皮，其下为平滑肌，缺乏弹性组织，不易收缩，易大出血。 局限在鼻咽部者，症状多不明显，可有轻度鼻塞，偶有咯血或鼻衄现象。肿瘤增大，常有反复鼻出血，量多少不一，多伴有继发性贫血。可阻塞后鼻孔、鼻塞加剧，由一侧到双侧，可致张口呼吸、闭塞性鼻音。压迫咽鼓管咽口，致耳闷塞感、耳鸣、听力下降。破坏颅底及压迫颅神经，则有头痛及颅神经麻痹，并可出现颅内并发症。侵入眼眶出现复视、流泪、视力减退等；侵入翼腭窝及颞下窝，出现患侧颊部及颞部隆起；向前可伸入鼻腔或鼻窦，引起感染出现嗅觉减退或脓性分泌物增多等；向下扩展，可使软腭膨隆，在口咽部可见肿瘤。 CT及MRI均可较好地显示病变范围，表现为鼻咽腔内软组织密度肿块，外缘光滑锐利，增强CT扫描有明显强化为特征。MRI于T1WI呈中等信号强度，肿瘤内有散在点线状血流空影。肿瘤常突入后鼻孔、翼腭窝、颞下窝甚至上颌窦，相邻骨壁压迫吸收，受累肌间隙显示不清。鼻咽镜检查见鼻腔后部可见灰红色结节状表面光滑的肿块，上有显著的血管纹，质较硬，不易移动，易出血。 血管造影示动脉早期即可见大片血管影，蜿蜒迂曲，部分形成血窦并有明显染色，供血动脉主要来自颈外动脉的颌内动脉和面动脉，有时咽升动脉、颈内动脉的脑膜支甚至大脑前、中动脉的皮层支也参与供血，累及筛窦、眶尖的肿瘤有可能接受来自双侧颈外动脉分支的供血。因此凡怀疑鼻咽部纤维血管瘤的病人，都应做双侧颈内、外动脉选择性造影以清楚了解整个供血情况。 二、副神经节瘤： 为起源于副神经节细胞的良性神经分泌肿瘤，可发生于体内多个部位的神经节旁组织，最常见于鼓室、颈静脉球或颈动脉体，故又命名为化学感受器瘤、颈静脉球瘤、颈动脉体瘤。 肿瘤富含血管性肉芽组织，大多有包膜，易出血。颈部扪及肿块、血管杂音、脑神经瘫痪、疼痛是其共同的临床表现，不同部位还可产生相应的临床症状。鼓室部肿瘤有听力丧失、搏动性耳鸣或眩晕。颈静脉球瘤主要是低位颅神经瘫痪，如声嘶、舌瘫等。颈动脉体瘤可表现为晕厥、Horner综合征。 CT上肿瘤形态规则、边界清楚，多呈等密度，明显强化，T1WI呈中等信号，T2WI呈高信号。血管造影肿瘤可呈分叶生长，各叶供血动脉的来源不同，一支供血动脉只供应肿瘤的一叶，各叶互不沟通。因此必须从双侧颈总动脉分叉部开始造影检查，每侧的选择性造影还应包括颈内动脉、椎动脉、颌内动脉、咽升动脉、枕动脉以及耳后动脉，才能不遗漏病变。 三、血管母细胞瘤（hemangioblastorna）： 来源于血管内皮细胞，多见于20~40岁中青年，是中枢神经系统较常见的一种良性血管性肿瘤，大多位于小脑半球，有时还可见于脊髓髓内。肿瘤虽为良性，但手术后复发率高达25％。病理所见肿瘤边界清楚，紫红色，质较韧，多为囊性，囊壁有肿瘤结节。肿瘤以毛细血管网或海绵状血管网构成支架，管腔内充满红细胞，血管壁含有大量网状纤维，血运十分丰富，供养动脉多有扩张。 临床上患者常有缓慢进行性颅压升高，伴一侧小脑功能障碍症状。CT上实体型占40％，大囊小结节型占60％。实体型肿瘤和大囊小结节型肿瘤的壁结节呈等密度，增强后有明显强化，肿瘤的囊性部分为低密度，无强化。MRI示囊腔为长T1和长T2信号，肿瘤结节内有信号流空并可明显强化。 由于肿瘤血运丰富，故应根据肿瘤的不同部位做相应区域的血管造影。如位于后颅凹，则应显示同侧颈内动脉、双侧颈外动脉以及椎动脉。供血动脉主要来源于枕动脉（在中线部肿瘤双侧枕动脉均可参与）、耳后动脉、茎乳突动脉、脑膜中动脉后支、颈内动脉的脑膜垂体干以及小脑后下动脉、小脑前下动脉等。 四、听神经瘤（acoustic tumor） 是脑神经瘤中最常见的一种，可发生于任何年龄。一般起源于听神经的前庭部分，多为单发，肿瘤呈圆形或椭圆形，有完整包膜，表面光滑，常有囊变，表面可见供血动脉，主要来自小脑前下动脉，静脉引流主要通过岩静脉进入岩上窦。 CT表现为桥小脑角池的均匀或略低密度肿块，边界不清，增强有强化，伴内听道扩大。T1WI呈略低信号或等信号，T2WI明显高信号。在血管造影中以后颅凹血管移位为主要表现，肿瘤血管染色一般较淡，有时甚至不显影。如遇血运丰富的肿瘤，其供血动脉可来自于脑膜中动脉岩支、咽升动脉脑膜支、颈内动脉脑膜斜坡支、小脑幕支以及椎动脉的脑膜支。 介入治疗 原则是利用栓塞材料（球囊、弹簧圈、明胶海棉、NBCA胶、聚乙烯泡沫醇、丝线、无水酒精等）闭塞责任血管（供养动脉、畸形血管团）而达到使手术出血少和治疗目的。头颈部高血运肿瘤选择闭塞血管主要为颈外动脉、椎动脉及颈内动脉颅外段分支。 一、适应证 在局麻下行股动脉穿刺，在血管内介入栓塞前，必须行全脑血管造影加病灶侧颈外动脉造影，如病灶位于中线，则需要双侧颈外动脉造影，充分了解病灶的血供情况和血管解剖变异。有明显的肿瘤血管染色其主要供血动脉是来自颈外动脉系，就可以进行选择性颈外动脉栓塞。 二、栓塞材料选择 常使用的是明胶海绵颗粒、聚乙烯泡沫醇（PVA）颗粒和弹簧圈等。 明胶海绵因易被吸收而再通，只能短期内有效，适用于术前栓塞。 PVA 颗粒是永久性栓塞剂，亲水性好，不易堵塞导管，是一较理想的栓塞材料。临床常选用颗粒大小为100~700μm之间的规格材料；具体视病灶大小以及与颅内血管交通情况而定。有明显与颅内交通的，临床称之“危险吻合”，要选择大粒子>300μm以上；反之，则可选择100~300μm的小粒子，其弥散好，栓塞的病灶床面积大；但相对风险也较大，小颗粒极易通过“危险吻合”进入脑内引起相应的神经功能缺失症状。 A B 图7-8-1 鼻咽部纤维血管瘤 A. 术前造影瘤体巨大，血供丰富； B.选择性插管明胶海绵栓塞后。 三、技术操作 1、闭塞血管的选择微导管尽可能地进入供血动脉床内，栓塞达到深而广。早期尽量避免栓塞主干，防止深部供血支代偿性扩张和侧支循环建立，反而增加手术中出血。力争进入三级血管内疗效最理想。 2、在电视直视下，严密监视栓堵情况。每注入一次栓塞物要反复多次用生理盐水冲洗导管，防止堵塞，并且造影检查病灶染色情况来掌握剂量、推注的速度和力量；剂量少而多次进行逐步完成。一旦病灶染色减少或消失，血流减慢，达到预定目的后，即可停止栓塞。对责任动脉扩张增粗明显，并且球囊导管能进入的，可采用球囊闭塞。如椎动脉及其分支供血的枕部血管畸形等。 四、并发症：临床较少见，一过性的占2.7％，而永久性的只占1.6％。 1、头痛：颈外动脉支配的表浅区域皮肤和硬脑膜神经分布丰富，感觉非常敏感，当反复造影剂或注射栓塞物时，可出现头痛和不适，严重者可出现栓塞后头皮坏死，此时，可局部贴敷硝酸甘油和静脉给利多卡因处理。 2、血管痉挛：多由插管或栓塞过程中操作不当所致。给与罂粟碱或利多卡因经导管内稀释后直接注入即可缓解。 3、意外栓塞；栓塞物通过“危险吻合”或逆流进入颅内重要血管造成相应的神经功能缺失症状。一旦出现，立刻停止栓堵，应用扩血管药物，早期应用脱水剂、激素防止脑水肿。因此，栓堵过程中严格掌握剂量，宁少勿多。 4、局部血肿：因应用全身肝素化，局部压迫不当易出现血肿，甚至下肢动脉闭塞。医嘱静卧制动24小时，动脉外鞘留置2小时后再拔管压迫。 5、皮肤坏死：栓塞材料过小，通过小的侧支循环弥散到皮下导致皮肤坏死。 五、临床疗效 对于主要由颈外动脉供血的高血运肿瘤和血管畸形一般是在栓塞后3~7天内选择手术切除治疗，在肿瘤切除过程中，出血明显减少近1/3左右，并明显地缩短了手术时间，提高了手术全切率，可有效地降低手术及术后死亡率，完全达到辅助手术切除的目的。对不可手术的肿瘤，栓塞可减慢肿瘤的生长速度。 第九节 鼻衄 鼻衄（epistaxis）是临床常见的病症，出血部位大多在鼻中隔前下方的易出血区。多数鼻衄可以采用局部压迫或药物完全止血。病因较多，最常见的为严重鼻外伤、颅底骨折导致的筛前动脉破裂、颈内动脉破裂及颈内动脉假性动脉瘤等。鼻部血管畸形、鼻咽血管纤维瘤等也可引起严重鼻衄，某些全身性疾病如高血压、血液病等也可导致严重鼻衄。 鼻衄轻者可为涕中带血；严重者从鼻腔甚至口腔涌出大量鲜血，心率加快，血压下降，可在短时间内导致失血性休克，同时易发生窒息。 选择性双侧颈外动脉造影是最重要的检查方法。鼻的供血动脉主要是颈外动脉的颌内动脉分支以及面动脉分支，咽升动脉分支和眼动脉分支也可能参与供血。造影时发现造影剂外溢是出血的直接征象，但不是经常能发现。根据原发病变的不同，血管造影可有肿瘤血管床、局部血管影浓密、畸形血管等各种表现。有时血管造影可无阳性发现，但不能成为放弃栓塞的证据。 一、适应证：严重鼻衄和顽固性鼻衄，特别是后鼻腔填塞止血失败者。 二、禁忌证：1、存在无法避开的颅内外危险吻合。2、血管高度扭曲，导管无法准确稳定到位。3、血液病有全身出血倾向者。 三、术前准备：参照动静脉畸形栓塞术，栓塞材料可用明胶海绵、聚乙烯醇（PVA）、NBCA、弹簧圈等。 四、操作技术：通常采用经股动脉入路，行双侧颈外动脉造影，观察血供情况后将导管选择性插入靶动脉，根据需要选用栓塞材料在透视监视下进行栓塞治疗，必要时应行双侧颈外动脉分支栓塞。栓塞完毕后造影复查栓塞效果。 图7-9-1 鼻出血，颌内动脉栓塞 五、并发症： 1、误栓：主要是栓塞材料经危险吻合或返流进入颈内动脉或椎-基底动脉系统。仔细的术前造影和栓塞过程的精细操作、严密监视是防止误栓的关键。 2、会厌功能失调：主要见于咽升动脉分支栓塞后。 3、视力受损甚至失明：误栓了由颈外动脉发出的视网膜中央动脉。 4、头皮坏死：主要见于双侧颈外动脉分支栓塞术后，头皮血供受到严重影响，一旦发生应注意防止感染，待侧枝循环建立可痊愈。 六、疗效评价 超选择性颈外动脉造影和栓塞为严重鼻衄开辟了一条新的治疗途径。尤其其是在前后鼻孔填塞法失败后，栓塞疗法往往能收到意想不到的良好效果。 第十节 鼻泪管阻塞 鼻泪管阻塞系泪液排入鼻腔的通路于鼻泪管处发生阻塞，是临床常见的眼科疾病，据统计占眼科门诊的3%，最常发生在泪囊与鼻泪管连接部位，其次发生在鼻泪管下口。常见病因为沙眼或慢性炎症性阻塞，也可为先天性异常、外伤、肿瘤压迫及术后瘫痕形成等因素所引起。 临床与病理 原发获得性鼻泪管阻塞随阻塞程度不同其病理表现也不同。轻度阻塞为急慢性炎症，中度阻塞为慢性纤维化的增生硬化形式，重度阻塞为整个上皮下的纤维化。 临床上主要为泪溢症，即俗称的迎风流泪。鼻泪管的阻塞又可引起泪囊的继发性感染，如不能及时诊断和治疗，将会对眼部构成潜在的危险。 辅助诊断 一、有色溶液检查：将2%荧光素、2%红汞、10%弱蛋白银等有色溶液滴入结膜囊内，1~2分钟后，有色溶液在结膜囊内应基本消失，流入鼻腔。如超过5分钟或更长时间，有色溶液仍留在结膜囊内，未流入鼻腔，说明泪道可能有狭窄或阻塞。 二、泪道冲洗：是一种常用的判断泪道是否阻塞及发生阻塞部位的检查方法，如果用抗生素溶液冲洗，还有治疗泪道炎症的作用。冲洗时如患者感觉咽部或鼻腔有洗液，则为泪道通畅。由上泪点或原泪点回流出来，则泪道有阻塞。如有粘液或脓液冲出，则为慢性泪囊炎。 眼科治疗 治疗采用反复探通并逐步增大探针以扩大鼻泪管的方法，此法对少数轻度的或纤维蛋白性粘连阻塞有效，已有固定疤痕者很难奏效。探通扩大鼻泪管后置入一内径1.5~3mm硅胶管，一般留置3~6个月。泪囊以下阻塞的治疗方法是泪囊鼻腔造口术。 介入治疗 包括泪道球囊扩张成形术及非外科泪道支架放置术两种基本方法，并由此发展出介入泪道取石术治疗泪石症。支架分为自膨式金属支架与塑料支架两种。由肉芽组织引起的金属支架阻塞较为常见，同时金属支架的取出必须手术解决，导致自膨式金属支架未能得到广泛应用。 一、适应证 1、球囊成形术：阻塞狭窄程度＞70%的有症状患者。 2、支架治疗术：球囊成形术治疗失败不愿意接受手术者，泪囊鼻腔吻合术或鼻内泪囊鼻腔吻合术失败者。 二、禁忌证： 1、球囊成形术：急性泪囊炎、泪石症（较大泪石）、外伤后损伤、由恶性肿瘤、瘤肉样病和Wegener肉芽肿引起的阻塞、神经性溢泪。 2、支架治疗术：无特殊禁忌证。 三、术前准备： 血常规及血凝常规检查，并行面部及鼻腔清洁，操作前用硼酸液消毒面部，准备泪道专用导丝、球囊导管、套管针、支架等手术器械。 四、麻醉方法 2~3滴0.5%地卡因滴眼，用2~3条棉片，内含10%盐酸可卡因与1：100000肾上腺素填塞下鼻道，约3~5分钟；再用2%利多卡因作滑车下神经阻滞。 五、操作技术 1、术前先行泪道造影，明确泪道狭窄部位，然后经上泪点送入专用泪道导丝，透视观察下将其送至泪小管，然后根据泪道走行方向，将导丝转至水平，将导丝送至泪囊上端，再在透视下调整方向至近垂直，轻柔通过狭窄段直至送入鼻腔，再用导丝勾将导丝拉出鼻孔。 2、剪去导丝的球状端，经导丝端插入球囊导管，逆行沿导丝送导管经鼻泪管开口入泪道，到位后进行扩张，加压至8个大气压，扩张时间5分钟，扩张可反复2~3次。 3、如需置入支架：保留导丝，拔出球囊导管，在透视引导下沿导丝逆行送入带鞘扩张导管直至导管末端在泪囊内3mm左右，然后撤出扩张导管保留鞘，用推送导管将支架载体的支架送入鞘直至支架尖端平齐鞘的顶端，定位准确后推送导管保持不动，鞘后撤。支架释放后鞘与推送导管从鼻腔退出，导丝从泪小点退出。 4、术后再造影观察，明确放置支架后泪道是否通畅，术后于第7天、6月和1年各进行一次造影复查。 A B 图7-10-1 鼻泪管支架 A.溢泪症，泪道造影鼻泪管阻塞；B.植入鼻泪管支架后症状消失。 六、术后处理：口服抗生素至术后7天，并用生理盐水及地塞米松滴眼液行泪道冲洗。 七、并发症 在扩张时有轻到中度疼痛，偶有剧烈疼痛，1~48小时内有染血涕，少数病例有1~2天轻度头痛，均能自发停止。少数有鼻出血需鼻腔填塞。术后可能有支架移位脱落。远期可有支架狭窄或闭塞。术中假道形成及术后急性、亚急性泪囊炎发生均见有报道。几无严重并发症发生。 八、疗效评价 泪道狭窄的治疗目前并无公认的既安全又有效的方法。近几年来，介入方法为该疾病的治疗提供了一条新的思路。 技术成功率大致在89%~95%之间。球囊成形术的成功率与不同病人的选择及不同的球囊扩张技术有关。鼻泪管的局限性狭窄或阻塞、部分连接部狭窄及鼻泪管远端短距离阻塞的患者，球囊成形术有最好的疗效，临床长期成功率预计将达到80%，而这时将替代外科手术治疗。支架置放的技术失败率是最高的，5年原发和继发支架通畅率分别为19%和34%。复发的原因大多是由粘液物质和肉芽组织引起的支架阻塞。 第十一节 脊髓血管畸形 脊髓血管畸形是先天脊髓血管发育异常或畸形所形成的一类病变，又名脊髓血管瘤、脊髓血管错构瘤、脊髓动静脉瘤、脊髓葡萄状血管瘤等，比较少见，发病率占原发脊髓肿瘤或脑动静脉畸形的1/10，但病人多为年轻者，易发生出血，具有较高的致残率，甚至死亡。脊髓选择性血管造影的广泛应用，对本病的诊断和治疗起到了决定性的作用。 根据病变部位和形态，脊髓血管畸形分为脊髓动静脉畸形、动脉畸形、静脉畸形、毛细血管扩张症。绝大多数病人在45岁以前起病，约50％病人在14岁以前出现症状。临床症状主要为进行性运动感觉障碍，同时伴有瘫痪等其它脊髓症状，可有脊髓蛛网膜下腔出血。选择性脊髓血管造影是诊断脊髓血管畸形最有价值的方法，它不仅能证实畸形血管的存在，而且能精确地显示畸形的部位、范围、形态及供血动脉和引流静脉，并为进一步治疗提供重要资料。 本类疾病的治疗以往主要靠外科手术切除，成功率较低且危险性大。随着介入技术的快速发展，其治疗方法目前首选脊髓血管畸形栓塞术（Embolization for treatment ofspinal vascular malformation），其危险性（5.7%）远低于手术治疗（15~28%）。脊髓血管畸形栓塞术是利用畸形血管的血流优势的特点，经外周血管送入微导管至病变处注入栓塞剂进行栓塞，循序渐进地减慢动静脉间的异常血流，改善脊髓功能，减少出血机会，逐渐形成血栓，最终使之完全栓塞，并通过栓塞供血动脉使病灶缩小而减轻对脊髓的机械压迫而达到治疗目的。 一、适应证与禁忌证 1、不适合外科手术的脊髓血管畸形； 2、无法手术切除瘘口的动静脉瘘； 3、外科手术前栓塞，为手术创造条件； 4、有多支供血动脉或有明显的动静脉瘘； 5、髓内动静脉畸形为脊髓前动脉供血，特别是Adamkiewicz动脉供血者，不宜进行栓塞治疗，栓塞会导致脊髓缺血。 二、术前准备：参照脑动静脉畸形栓塞术，另需准备直径0.035inch超长超滑导丝、微导管、栓塞材料如不锈钢簧圈、冻干硬脑膜、泡沫聚乙烯醇（PVA）、NBCA等。 三、操作技术 1、采用Seldinger技术经股动脉穿刺插管，先插入猪尾巴导管做主动脉造影，以显示颈部血管和胸腰段血管，然后根据需要选择性插管，进行脊髓根动脉造影，了解畸形血管团的大小、形态、范围、血流速度、引流静脉及上、下方根髓动脉情况。 ⑴颈段脊髓：用4~5F猎人头Ⅰ型导管、Simmons导管、牧羊拐导管或Cobra导管，作椎动脉或锁骨下动脉插管造影，可显示椎动脉、甲状颈干、肋颈干。 ⑵胸段脊髓：选用4~5F牧羊拐导管、Cobra导管或脊髓造影导管逐条选插肋间动脉进行造影。 ⑶腰段脊髓与马尾：需逐条选插腰动脉进行造影，髂腰动脉和骶外侧动脉发自髂内动脉，只需将导管插入髂内动脉，即可进行造影。 2、全身肝素化，插入微导管，用微导丝将其导入根动脉，尽量使其接近脊髓AVM畸形血管团，避开根动脉的穿支。然后进行栓塞治疗。 3、栓塞后造影了解栓塞情况，如已达到目的则对穿刺部位进行加压止血包扎。 4、术后处理：⑴常规应用地塞米松10mg，3次/日，隔日递减一次；应用钙离子拮抗剂，如尼莫地平、尼莫通防治血管痉挛。⑵应用脱水剂防治脊髓水肿和抗生素防治感染，应用神经营养剂协助脊髓功能恢复；⑶监测生命体征和神经功能情况，尤其注意有无误栓现象；⑷栓塞或手术后24~48小时内即进行抗凝处理，一般口服华法林，维持凝血酶原时间为正常的2~3倍，活动度为正常的30％，如发生出血应终止。抗凝时间一般为1~3个月；⑸每隔3~6个月复查1次造影，发现畸形血管团有再通或栓塞不彻底者，可再次栓塞，直至完全栓塞。 四、并发症：一般经脊髓后动脉栓塞合并症较少。 1、脊髓损伤：因插管不到位或注入栓塞剂过量致脊髓动脉主干闭塞，或栓子小于100μm，在到达畸形血管之前先将由脊髓动脉在发出的供应脊髓组织的部分细小沟联合动脉闭塞，致使脊髓缺血所致。 2、术后复发：硬脊膜动静脉瘘栓塞时，未能完全闭塞瘘口处和静脉起始端，其附近动脉很快与瘘口吻合所致；或动静脉畸形栓塞后栓塞剂因血流冲击而松动，造成畸形血管再通。可再行脊髓血管畸形栓塞术。 3、其他并发症如误栓、过度灌注综合征、导管不能拔出或导管断于血管内。 第十二节 甲状腺机能亢进 甲状腺机能亢进简称甲亢，是指甲状腺机能增高，分泌激素增多或因甲状腺激素在血循环中水平增高所致的一组内分泌病。可分为：原发性、继发性和高功能腺瘤三类。原发性甲亢又称毒性弥漫性甲状腺肿或突眼性甲状腺肿—Graves病，临床上最常见，病因和发病机理至今尚未完全阐明。据近二三十年来研究证明本病的发病主要是在遗传基础上因精神刺激等应激因素而诱发自体免疫反应。 临床与病理： Graves病是一种全身性的自体免疫性疾病，几乎身体的各个系统均受影响而发生病理改变。 甲状腺呈不同程度的弥漫性肿大，腺体内血管丰富、扩张，滤泡上皮细胞增生，呈柱状，泡壁增生。高尔基器肥大，附近有许多囊泡，内质网发育良好，有很多核糖体，线粒体数目增多。腺体组织中间有弥漫性淋巴细胞浸润，甚至出现淋巴组织生发中心。全身淋巴组织增生，胸腺肥大和脾肿大；在浸润性突眼患者，球后脂肪纤维组织增生，眼外肌增粗水肿及淋巴细胞浸润；骨骼肌及心肌也有类似于眼外肌的病理改变。肝细胞可有脂肪变性，空泡变性，甚至出现局灶性或弥漫性坏死、萎缩。少数病例尚有两下肢胫前对称性局部粘液性水肿。 临床表现为突眼，甲状腺肿大伴血管杂音和震颤，性情急躁、易激动、失眠，两手颤动，怕热、多汗、食欲亢进但反而消瘦、体重减轻，心率加快，脉压增大、内分泌功能紊乱等。 辅助诊断： 一、基础代谢率测定：约95%本病患者高于正常，其增高程度与病情轻重相符。 二、甲状腺摄131碘率测定：目前较常用的检查方法，诊断符合率可达90%以上，甲亢患者3小时>25%，24小时>45%，高峰前移（正常高峰在24小时出现）。 三、血清总T3（TT3）和T4（TT4）含量测定：高于正常范围即可诊断甲亢。但血清中甲状腺激素结合蛋白（TBG）升高可影响测定结果。另有5%的患者为T3型甲亢，仅有TT3升高，TT4正常。 四、血清游离T3（FT3）和T4（FT4）含量测定：是直接测定血清中具有生物活性的激素，可精确反映甲状腺功能。 五、125I-T3吸收试验：国内正常值一般为13%±4.6%，大于17%可诊断甲亢。 介入治疗： 甲亢的治疗方法有以甲状腺药物为主的内科治疗、放射性碘治疗以及外科手术治疗。甲状腺动脉栓塞术是近年发展起来的一种治疗甲状腺机能亢进症的新方法。它是应用介入治疗技术，经导管向甲状腺动脉内注入聚乙烯醇颗粒或海藻微球等栓塞剂，使甲状腺细小动脉闭塞、腺体机化、甲状腺功能降低，达到非手术切除大部分甲状腺的目的。 一、理论依据： 甲状腺的血液循环丰富，其血供主要来源于双侧的甲状腺上动脉和甲状腺下动脉，少数有甲状腺最下动脉参与供血，其中约70%以上的血供由双侧甲状腺上动脉供应，甲状腺上下动脉之间、上下动脉与咽喉、气管、食管动脉之间存在着广泛的交通支。因此通过栓塞双侧甲状腺上动脉或加上一侧下动脉，甲状腺栓塞体积可达70%~80%，达到手术切除甲状腺而不会发生甲状腺功能低下或出现甲状旁腺功能障碍。甲亢患者由于机体代偿使甲状腺血供更加丰富。血流量增加，甲状腺动脉增粗，易于超选插管，为甲亢的介入治疗奠定了基础。 二、适应证： 1、对甲亢药物过敏或出现肝功能损害、粒细胞减少等严重副作用者；2、药物治疗难以控制症状，病情反复，而甲状腺肿大不明显（Ⅰо~Ⅱо），行放射性131I或手术治疗指征不强或有禁忌证者；3、甲状腺巨大，需手术治疗，但术前药物准备后，心率、基础代谢率居高不下者；4、甲状腺显著增大，血供丰富，术中暴露甲状腺上极并结扎甲状腺上动脉困难，手术后易发生难以控制的大出血和甲状腺危象者；5、年轻未生育，甲状腺肿大但又不愿长期服药，盼望迅速控制病情以妊娠的女性患者。 三、禁忌证：除动脉造影的一般禁忌证外，动脉栓塞治疗甲亢无绝对禁忌证。 四、术前准备：药物控制下症状好转，情绪稳定，脉搏低于90次/分，基础代谢率低于20%。 五、操作技术 采用Seldinger法穿刺股动脉，留置导管鞘，一般选用5F猎人头导管，分别超选至颈总动脉或锁骨下动脉造影，明确甲状腺上、下动脉的位置及甲状腺的血供情况。根据血供情况将导管头超选至供血丰富的甲状腺上或下动脉。置管是治疗的关键。栓塞前先注入地塞米松5mg，将栓塞剂与造影剂以一定比例混合成混悬液，在X线监视下缓慢推注。栓塞过程要密切观察栓塞剂的流速、末梢血管的显示情况以及手推注射器的阻力增加情况，而达到准确、彻底、安全栓塞的目的。在缓慢推注栓塞剂的过程中要密切注意有无返流，严防出现异位栓塞。如透视下见栓塞剂和造影剂流速缓慢，手推注射器有明显阻力时，标志栓塞剂量已足够，再造影见甲状腺实质不显影即可停止栓塞。以同样方法栓塞另一侧甲状腺动脉。栓塞剂可采用碘油和明胶海绵，海藻微球、聚乙烯醇颗粒等。 六、并发症： 1、颈前区及喉部疼痛：因甲状腺缺血、坏死，术后1周会出现颈前区明显疼痛，吞咽时加重，严重者影响进食。可给予止痛药、地塞米松雾化吸入消肿、止痛，使用抗生素预防感染。 2、声音嘶哑或发音困难：可逐渐恢复，不需特殊处理。 3、发热、出汗、心率加快、心律失常：系栓塞甲状腺动脉后，甲状腺组织因缺血、坏死，大量释放甲状腺激素入血所引起，严重者可发生甲亢危象。因此，对于一直服用抗甲状腺药物的患者，术后不能立即停药，应继续按原剂量甚至加大剂量服药一段时间后，根据血FT3、FT4值的变化逐渐减量直至完全停药。出现发热、心率加快时要给予解热药、普萘洛尔（心得安）等对症处理，并常规服用丙基硫氧嘧啶以抑制FT4向FT3转化，控制症状。发生甲亢危象时要应用氢化考的松等糖皮质激素及其它药物迅速控制病情，以防发生生命危险。 4、失明、失语、偏瘫：若操作不当造成造影剂返流会引起眼动脉、脑动脉栓塞而出现失明、失语、偏瘫等严重并发症，应立即请相关科室协助处理。 七、疗效评价： 介入栓塞治疗能使70%~80%的甲状腺体积得以栓塞，达到手术次全切除甲状腺的量。肿大的甲状腺一经栓塞后迅速在随后的短期内持续缩小，血管杂音术后立即消失。突眼减退缓慢，1月后方可有较明显改变。血T3、T4在术后1周即可下降，部分患者可较前一过性升高，系术后甲状腺素一过性释放入血所致，1个月后，绝大多数患者FT3、FT4值降至正常水平，症状基本消失，此时可完全停用抗甲亢药物，以防甲状腺功能减退的发生。术后1个月，手颤、心悸等症状会明显减轻甚至消失。至于因栓塞而造成的甲状旁腺功能低下，一般不会发生。 未完待续，请继续关注。。。 |
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