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阿司匹林治疗失败的5大原因

 板桥胡同37号 2019-04-13

作者:Gcplive

来源:药评中心


母亲栓塞多年,每天都吃阿司匹林。去年母亲做了支架手术继续吃药,今年又犯病住院。医生询问吃药情况,说阿司匹林没起作用。找药店赔钱无果,投诉12315每天占线。一个农民用药真的难,不知怎么办?

作者回复:

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再次出现血栓事件,可能与阿司匹林药品质量有关,也可能与PCI术后用药品种不足、阿司匹林用药剂量不适宜、用药依从性差、不良药物相互作用等有关。

1、用药品种不足

作为异物,药物洗脱支架本身可引起再次血栓事件。

因此,PCI术后,通常(取决于植入支架种类)需坚持12个月的双联抗血小板治疗,即阿司匹林+氯吡格雷;对糖尿病患者,双联抗血小板治疗首选阿司匹林+替格瑞洛。

动脉粥样硬化,是血栓事件的罪魁祸首。

对冠心病患者,不论何种类型,均推荐长期服用他汀类药物,使LDL-C<1.8mmol/L,且达标后不应停药或盲目减小剂量。

β受体阻滞剂(美托洛尔等),可降低心肌梗死及心原性死亡发生率。

若无禁忌症,急性冠脉综合征患者在PCI后,至少服用β受体阻滞剂3年,并至最大可耐受剂量。

对于收入不高的农民患者而言,往往存在用药不足的问题。

2、阿司匹林用药剂量不适宜

阿司匹林抗血栓的有效剂量,存在明显的个体差异。

阿司匹林用于预防心脑血管事件(心肌梗死、脑卒中或心血管病死亡)的推荐剂量为75~325mg/d。对于每日服用75~100mg阿司匹林“没起作用”的患者,在医生指导下可适当增加剂量。

阿司匹林的抗栓作用,与阿司匹林的血药浓度有关,与水杨酸的血药浓度无关。

阿司匹林是通过乙酰基与血小板环氧化酶(COX-1)丝氨酸残基不可逆结合,抑制TXA2的生成,发挥抗血小板聚集作用。

过去评价阿司匹林生物等效性的主要方法是测定血中水杨酸的浓度。因此,建议选择原研药,或医生根据临床经验推荐的药品。

3、患者用药依从性差

血小板由骨髓产生,寿命约7~14d,每天约有10%血小板更新。

阿司匹林半衰期仅有15~20分钟,单次服用小剂量阿司匹林足以抑制体内现存血小板活性,但是对10%的新生血小板无抑制作用,故需每天服用阿司匹林以保证新生血小板功能受到抑制。

研究发现心血管事件高发时段为6:00~12:00点,清晨血小板更活跃,阿司匹林肠溶片需3~4 h达到血药高峰,如每天上午服药不能对事件高发时段提供最佳保护,可改在睡前服用阿司匹林。

4、忽视药物相互作用

常用的非甾体类抗炎药包括布洛芬、双氯芬酸钠、萘普生、吲哚美辛等。

非甾体类抗炎药物可与阿司匹林竞争性阻滞血小板环氧化酶(COX-1)的结合位点,从而降低了阿司匹林的抗血小板聚集作用。因此,服用小剂量阿司匹林的患者需慎重选择非甾体类抗炎药物。

对乙酰氨基酚不影响阿司匹林的抗血小板作用,当感冒时,正在服用小剂量阿司匹林的患者,首选对乙酰氨基酚。

阿司匹林肠溶片吸收慢,如果必须使用布洛芬, 应在服用阿司匹林前5小时或服药后5小时,再服用布洛芬。

5、阿司匹林的抗栓作用男女有别

有临床研究表明,女性阿司匹林服用者的抗血小板聚集效果比男性要差,其心血管事件的预防和治疗效果劣于男性。

一级预防研究结果显示,阿司匹林可显著降低主要心血管事件复合终点的发生率,其中女性获益以缺血性卒中风险降低为主,而男性以心肌梗死风险降低为主。

导致阿司匹林治疗失败的因素还有很多,包括遗传因素、疾病因素、肥胖因素等。

作为患者,首先要相信医生,选用合格的阿司匹林;其次遵照医嘱,坚持持续服用阿司匹林;最后加强用药监护,确保疗效并减少不良反应。

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