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自发性脑实质内出血(IPH)是临床常见并且有非常糟糕临床结局的疾病。认识危险因素(如高血压)、早期与缺血性事件的鉴别和识别可加重IPH并发症的临床特征对于优化IPH的临床结局很重要。本文综述了IPH的病理生理学和治疗方法，旨在帮助临床医生更好地治疗IPH。IPH占卒中病例的6.5%至19.6%，但死亡率最高;IPH 1年生存率约为40%，10年生存率为24%。在几项研究中，随访时功能独立性的比例从12%到39%不等。对36项研究进行的荟萃分析显示，PH发病率为每10万人年24.6（范围1.8-129.6），这一比例在亚洲和老年人群中明显更高。 方法： 检索PubMed数据库2018年9月1日到2015年1月1日以后发表的关于IPH病理生理学、流行病学和管理的英文研究成果，使用术语为脑出血和实质内出血。回顾了大规模人群流行病学研究、随机试验和正式治疗指南。对2015年1月1日前发表的相关文献进行了提炼。只提供所有类型出血性卒中(包括蛛网膜下腔出血)总体数据的研究被排除在外。本综述基于77篇参考文献，包括11项临床试验、10项meta分析、41项观察研究、2项指南和13项其他研究报道。 流行病学和病理生理学 原发性IPH占78% ~ 88%，是指小动脉受损或小动脉破裂，最常见是继发性于高血压或脑淀粉样血管病(CAA)。继发性IPH可继发凝血障碍;脑静脉血栓形成;烟雾病;血管炎;肿瘤;缺血性脑卒中的出血性转化;霉菌性动脉瘤或血管畸形的破裂，如动静脉畸形、动静脉瘘或海绵状静脉畸形（表1） 表1自发性脑实质内出血(IPH)的病因
原发性IPH 高血压是IPH的主要危险因素。高血压引起的动脉小穿支的退行性改变被认为会增加破裂的可能性，高血压出血倾向于发生在由这些血管(基底节区、丘脑、脑干和深部)供应的大脑深层结构中。一项来自22个国家的3000名急性卒中患者与3000名对照组的病例对照研究表明，在663名IPH患者(22%)中，高血压是最严重的因素(ORDS[OR]，9.18[95%CI,6.80-12.39])。其他显著危险因素包括吸烟(OR, 1.45 [95% CI, 1.07-1.96])和饮酒(每月1-30杯:OR, 1.52 [95% CI, 1.07-2.16]);每月30杯或酗酒:or, 2.01 [95% CI, 1.35-2.99])。另一项针对3173名55岁及以上患者的病例对照研究显示，大量饮酒与IPH风险(OR, 1.68 [95% CI, 1.36-2.09])和IPH总体风险增高(OR, 1.38 [95% CI, 1.17-1.63])有关。酒精摄入量的增加会导致血小板功能障碍/凝血功能障碍，并可能导致血管内皮损伤。高密度脂蛋白胆固醇、低总胆固醇、低非高密度脂蛋白胆固醇的升高也与IPH有关。2015年对1145例原发性IPH患者的研究显示，脑叶和非脑叶原发性IPH的年再出血率分别为7.8%和3.4%。脑叶IPH是指皮层或皮层下IPH，而深部IPH或非脑叶IPH涉及基底节、丘脑、脑干和小脑深部。 脑淀粉样血管病是皮质血管中的β-淀粉样蛋白沉积引起; 因此，血管壁变薄并且破裂倾向增加，使脑淀粉样血管病成为脑叶IPH的独立危险因素。研究表明，载脂蛋白E的E2和E4等位基因的存在与血管壁中β淀粉样蛋白的沉积增加有关，并因此导致出血风险。区分CAA相关脑叶IPH与高血压性脑叶IPH具有重要的临床和预后意义，因为CAA相关出血后的再出血和痴呆发生率显著升高。2017年对1306例IPH患者进行的10项研究的荟萃分析显示，与CAA相关的IPH的复发IPH风险为7.4%，而非与CAA相关的IPH的复发风险为1.1% (P = .01)。 作为CAA的诊断标准，修改后的Boston criteria强调只有在对血管病变进行全面的尸检后才能做出明确的CAA诊断。可能的诊断是基于手术病理支持与一定程度的CAA标本。如果患者在55岁以上没有其他出血原因，且多次出血局限于脑叶、皮质或皮质下区域，或仅有一次出血伴皮质浅表性铁黄素沉着，则考虑诊断。2018年，一项对110名IPH成人的尸检研究报告报道，蛛网膜下腔出血、APOEE4和计算机断层成像上的“小手指样突起”是与CAA相关脑叶变异的重要独立预测因子。小手指样突起定义为血肿形成的系长的延伸，其长度大于宽度。如无上述3个因素，阴性预测值为100%，蛛网膜下腔出血及1个因素阳性预测值为96%。 继发性 IPH 继发性IPH可由凝血障碍、血管畸形破裂、脑静脉血栓形成、霉菌性动脉瘤破裂、烟雾病、肿瘤、缺血性卒中的出血转化或血管炎引起。破裂的血管畸形包括AVMs、动静脉瘘和海绵状静脉畸形。AVMs是由发育不良的动脉组成的血管网，它分流到静脉系统，总体发病率约为0.01%。它们每年有2%的破裂风险，出血性AVMs的破裂风险增加到4%，出血后第一年破裂风险增加到6%。能进一步增加风险的高危特征包括单独静脉引流、深AVMs的位置和相关动脉瘤。深静脉引流是通过大脑内部静脉、基底静脉或小脑中央前静脉通过Galen静脉进行的，而不是皮层(浅表)静脉流出。动静脉瘘，最常见的是硬膜动静脉瘘，是获得性的，直接动静脉连接在硬脑膜内。如果从硬脑膜流出进入扩张的皮质静脉，出血可能发生类似于由于局部静脉高压而继发于皮质静脉或静脉窦血栓形成的出血。无症状硬膜动静脉瘘的年出血风险为3%，有出血表现的患者年出血风险增加到46%。 海绵状静脉畸形是一种低流量的扩张的、末端有皮损的血管畸形，当出血时，通常会产生相对较小的出血，偶发性病变每年的出血率为0.4% - 0.6%，先前破裂的病变每年高达22.9%，特别是在出血的前两年。血管畸形的出血性发病率和死亡率略低于原发性原发性IPH，尤其是颅内海绵状静脉畸形，出血死亡率较低。2016年对海绵状血管畸形自然史的荟萃分析显示，出血后完全恢复或轻微残疾的发生率为78.5%，出血后死亡率为2.2%。 据估计，每年每百万人中有5人受到脑静脉血栓形成的影响，已知的诱发因素包括血栓形成前的情况;妊娠和产褥期;口服避孕药的使用;癌症;脑膜外感染;以及全身性疾病，如红斑狼疮、炎症性肠病和甲状腺疾病。 典型的囊状动脉瘤主要引起蛛网膜下腔出血，而其他部位动脉瘤，如大脑中动脉、颈内动脉末端、胼胝体周围和小脑后下段远端动脉瘤也可引起IPH。非典型远端动脉瘤，常因霉菌感染性栓子引起IPH。在更容易患有这些疾病的患者群体中，例如患有脓毒症或感染性心内膜炎的患者，要高度怀疑。 虽然烟雾病常常是缺血性事件的一个来源，但进行性颅内动脉狭窄和由此形成的脆弱侧支血管可能导致成年患者血管破裂出血。在一项针对日本人出血性烟雾病的随机研究中，复发性出血的发生率为每年7.6%，相比之下，接受直接旁路手术治疗的患者的年复发率为2.7%。 缺血性卒中的出血性转化发生在约12%的病例中，有房颤病史和梗死面积被认为为其发生的统计学显著危险因素。三分之二的病例是点状出血(通常称为出血性梗塞[HI])，三分之一是实质血肿(PH)。PH分为涉及缺血区域少于30％且占位效应最小的类型（1型; PH1）和涉及至少30％缺血区域且占位效应明显的类型（2型; PH2）。 临床表现 任何出现急性发作性头痛，癫痫发作和/或局灶性神经功能缺损的患者都应进行可能的IPH评估。可能类似于急性缺血性事件，具有类似的血压不稳定或高血压。但出现头痛、恶心或呕吐，精神状态改变时提示可能是出血性中风，而不是急性缺血性事件。在1033例原发性IPH患者的脑出血(STICH)的原始外科试验中，60%的患者有上肢无力，50%有下肢无力，59%有呼吸困难或失语症。41%的患者有格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分(范围3-15;得分越高表明脑损伤的严重程度越低(13至15分)，40%的人得分为9至12分，20%的人得分为5至8.29分。 海绵状静脉畸形形或静脉窦血栓形成的患者比其他IPH病因的患者更容易癫痫发作。继发性IPH的患者，尤其是来自血管畸形或静脉窦血栓形成的患者更年轻，一般没有高血压病史。最近的脱水，怀孕，或已知的高凝障碍病史要考虑怀疑静脉窦血栓形成。在2012年的IPH研究中，继发性病因的重要危险因素是年龄小于65岁、女性、不吸烟、脑室出血和无高血压病史。 评估和诊断 及时评估和诊断IPH至关重要;近25%的IPH患者在送往医院途中病情恶化，另有25%在急诊科恶化。ED恶化的危险因素包括使用抗血小板药物，从症状出现到3小时内ED到达的时间，初始体温至少37.5 C，相关的脑室内出血，中线偏移至少2mm。快速计算机断层扫描或磁共振成像是1级便于及时诊断的推荐，因为缺血性中风患者最初是允许高血压、溶栓、和急诊血管内治疗,而出血患者需要积极的控制血压和考虑外科手术解决颅内压升高（如果存在）。初步评估应包括获得病史，重点确定症状出现的时间，确定是否存在高血压和抗凝血药物，并进行神经学检查。 美国心脏协会/美国卒中协会指南建议计算基线严重度评分作为初步评估的一部分（表2）。对于一般原发性IPH，脑出血评分使用简单，可预测死亡率(表3)。评分依据患者GCS评分、年龄、幕下有无出血、IPH容积、是否有脑室出血计算。计算机断层扫描血管造影/静脉造影可以识别动静脉分流，静脉窦血栓形成和动脉瘤。 此外，在计算机断层血管造影上造影剂外渗是血肿扩张的先兆。在一项前瞻性观察研究中，228名IPH,患者在症状出现后6小时内 27%有斑点征。血肿扩大6毫升或33%发生在61%有斑点征的患者，而没有斑点征的病人只有22% (P < .001)。对于有和没有斑点征象的患者，中位血肿扩大分别为8.6 mL和0.4 mL（P <.001），并且3个月的结果由改良Rankin量表定义（得分范围0-6;更高的分数表示 更高水平的残疾），（中位数分别为5和3; P <.001）和死亡率（分别为43％和20％; P = .002）对于有斑点征象的患者明显更差。磁共振成像可以更好地描述出血后的海绵窦畸形、脑肿瘤或缺血性中风，并识别与CAA或高血压微血管病变相一致的微出血模式(表1和图1)。对于怀疑患有继发性IPH（无高血压和/或年龄<65岁）的患者，数字减影血管造影仍然是诊断动静脉分流（AVM或硬脑膜动静脉瘘）和动脉瘤的标准手段，对于烟雾病和血管炎可能具有独特的诊断价值。 图1.继发性脑实质出血（IPH） 图A显示右侧额叶IPH伴钙化灶(箭头)，图B和图C显示动静脉畸形(AVM);箭头)。 治疗 美国心脏协会/美国卒中协会关于IPH患者治疗的指南总结在表2中。 表2 脑实质内出血（IPH）管理的临床实践建议摘要a
缩写：AED，抗癫痫药; 血压，血压; CT，计算机断层扫描; DSA，数字减影血管造影术; DVT，深静脉血栓形成; FFP，新鲜冰冻血浆; ICU，重症监护病房; ICP，颅内压; INR，国际标准化比率; LMWH，低分子量肝素; MR，磁共振; PCC，凝血酶原复合物浓缩液; rFVIIa，重组因子VIIa; SBP，收缩压; SC，皮下; Tn，肌钙蛋白; VKA，维生素K拮抗剂。 a 改编自美国心脏协会/美国卒中协会指南。 b I 的分级建议表明需要进行治疗;IIa，治疗合理;IIb，可以考虑治疗;三、无利无害。 c A的证据水平表示来自多个随机试验或荟萃分析的数据; B，来自单一随机试验或非随机研究的数据; C，来自共识意见/案例研究的数据 表3.脑出血评分
与任何出现急性神经系统事件的患者一样，气道保护对于反应迟钝的患者至关重要，可减轻误吸，低氧血症和高碳酸血症引起继发性损伤的风险。即将发生脑疝的患者可以在插管后进行通气，并给予甘露醇以降低颅内压。 止血和凝血功能障碍 继发凝血因子缺乏或严重血小板减少的患者推荐接受因子替代治疗或血小板治疗;由于维生素K拮抗剂治疗而具有高国际标准化比例的患者应接受静脉注射维生素K和凝血酶原复合物浓缩物（IIb类;证据水平：B）。复合浓缩物优于新鲜冷冻血浆，因为它们更容易逆转，不太可能引起液体过负荷，但具有相当的血栓栓塞并发症发生率。在一项研究中，使用凝血酶原复合物浓缩物治疗的患者的血肿扩大频率为19％，而使用新鲜冰冻血浆治疗的患者为33％。直接凝血酶抑制剂可以通过给达比加群使用idarucizumab，给阿哌沙班、利伐沙班或其他Xa因子抑制剂使用andexanet alfa来逆转。在一项对67例急性大出血患者的研究中，andexanet alfa给药导致利伐沙班和阿哌沙班的中位因子Xa活性分别降低了89％和93％。 IPH患者不推荐使用经验重组因子VIIa治疗。在急性出血性卒中试验（FAST）的因子7中，841名患有原发性IPH的患者在IPH发病4小时内随机接受安慰剂，20μg/ kg重组因子VIIa，或80μg/ kg重组因子。主要结果，定义为严重残疾或死亡（改良Rankin量表评分为5或6），各组之间无显着差异（安慰剂组为24％，20-μg/ kg组为26％，30％为 80-μg/ kg组）。安慰剂组24小时IPH体积平均增加率为26％，20-μg/ kg组为18％（P = .09），而80-μg/ kg组为11％（P <.001）; 然而，80-μg/ kg组动脉不良事件发生率高于安慰剂组（9％vs 4％; P = 0.04）。 对于IPH患者，也不推荐使用经验性氨甲环酸。2018年对2325名IPH患者进行随机试验，随机接受氨甲环酸或安慰剂治疗，结果或90天死亡率无显著差异;然而，然而在接受氨甲环酸治疗的队列中，严重不良事件的发生率较低。 服用抗血小板药物的患者不推荐输注血小板。2016年PATCH试验随机选择了190名接受抗血小板治疗的IPH患者接受输注血小板或不输注，接受输注的患者中3个月时死亡或功能依赖的风险更高（OR，2.05 [95％CI，1.18-3.56] ），与未接受输注的患者相比，住院期间出现严重不良事件的风险更高（42％对29％）。 早期医疗管理 血肿的增长与更糟的结果是独立相关的的，并发生在至少30%至38%的IPH病例。为了降低血肿扩张引起的继发性脑损伤的风险，在两项试验中研究了最佳收缩压目标。收缩压高达220mmHg的患者，应使用尼卡地平或氯维地平等非口服药物将血压降至140mmHg以下。在ATACH-2试验中，1000名出现症状4.5小时内的IPH幕上出血患者被随机分配到收缩压目标为110mmHg至139mmHg(强化治疗)或140mmHg至179毫mmHg(标准治疗)24小时。两组间90天死亡率和严重致残率无显著性差异(改良Rankin量表评分为4-6分，分别为38.7%和37.7%)。强化治疗压控制组血肿扩张率为18.9%，标准血压控制组血肿扩张率为24.4% (P = .09);然而，肾不良事件发生率在强化治疗组较高(9%对4%;P <0.001)。 INTERACT2试验随机选取2783例IPH患者，在症状出现6小时内达到与ATACH-2试验相同的血压目标，持续7天。强化血压治疗组患者3个月时的不良预后率（改良Rankin量表评分为3-6）为52％，而标准血压组为55.6％（P = .06）。二级分析显示，在强化组中，患者的生理和心理健康相关质量更好。然而，对ATACH-2试验的仔细回顾表明，在最初2小时内，强化血压控制组的平均最低收缩压为128.9mmHg，标准血压组为141.1mmHg;在interact-2试验中，强化血压控制住组的收缩压在第一个小时内平均为150mmhg，而标准血压组的收缩压为164mmhg。 最理想的情况是，患者应该进入重症监护病房或卒中单元。在一项研究中，对比了8206名卒中单元患者和2871名普通病房患者，卒中单元患者3个月的死亡率或功能依赖率显著降低(59% vs 75%; or, 0.59 [95% CI, 0.53-0.67])。 常规预防性抗癫痫药物不推荐，可能与IPH患者预后较差有关，但癫痫发作患者应更好地使用抗癫痫药物。应控制高血糖和低血糖，并进行早期吞咽困难筛查和使用心电图结果和肌钙蛋白水平的心脏筛查。应采用间歇性充气加压预防深静脉血栓形成; 皮下或低分子量肝素可在出血停止/稳定后第二天开始。 IPH的神经外科治疗 建议紧急神经外科会诊评估脑积水和可能需要手术减压或血肿清除。幕上IPH和影像学检查提示明显脑积水和/或意识水平降低的患者中，建议使用脑室外引流。在一项对幕上性IPH患者的大型试验中，23%的原发性IPH患者和55%的伴有脑室内出血的患者患有脑积水。 小群体研究支持的一种常见策略是对大于3cm大小的小脑出血进行外科减压和清除。虽然血肿较大，临床恶化或昏迷的患者应考虑进行颅骨减压和/或凝块清除，但对于幕上IPH的清除效果的确定性较低。在最初的STICH中，来自83个中心1033例幕上IPH的患者随机接受早期手术或早期保守治疗。格拉斯哥预后评分中，良好的预后(26%的外科治疗组vs24%的保守治疗组;P = .41)在两组间无显著差异(26%的外科治疗组vs . 24%的保守治疗组;P = .41)。在STICH II试验中，601例意识清醒(GCS>8)的10- 100 ml浅表幕上IPH患者，无脑室内出血，随机进行手术血肿清除或保守治疗。但两组患者6个月时的良好预后差异无统计学意义(手术治疗组41%，保守治疗组38%;P = 37)。 为了降低开放式手术入路的并发症，新的微创入路正在研究中。这些方法使用小切口和骨孔，将导管插入血块进行引流或将小管插入血块进行直接清除。Zhou等人在对幕上IPH患者的荟萃分析中发现，微创手术与开颅或保守治疗相比，死亡率或依赖性(modifiedRankin Scale score >2)显著降低。80岁以下的患者出现浅表出血，GCS评分至少为9分，血肿体积在25ml至40ml之间，并在出现症状后72小时内接受了手术，这些患者均获得了微创手术的好处。2018年，对5项随机试验和9项前瞻性研究的荟萃分析发现，在接受微创手术和开颅手术的患者中，2466例幕上IPH患者的死亡率存在显著差异.2018年对5项随机试验进行的荟萃分析和9项前瞻性研究，涉及2466例幕上IPH患者，发现接受微创手术和开颅手术的患者死亡率差异有统计学意义(OR,0.76[95%CI,0.60-0.97]) ，微创手术再出血率较低(OR,0.42[95%CI,0.28-0.64])，恢复率较高(OR, 2.27 [95% CI, 1.34-3.83]) 。 正在进行原发性IPH的微创手术研究 在微创手术联合rt-PA脑出血后清除(MISTIE) II试验中，将54例IPH患者随机放置入血肿导管并给予重组组织纤溶酶原激活剂，42例随机接受常规治疗。研究人员发现，30天死亡率(9.5% vs . 14.8%;P = .54)和7天死亡率(0% vs . 1.9%;常规组与手术组比较，有症状性出血(2.4% vs9.3%;P = .23)、感染(2.4% vs0%;P = .43)。根据修改后的Rankin量表，MISTIE III试验将在180天比较两组患者的功能结果。导管插入的创新方法正在进行中，最近有机器人辅助导管插入的报道(图2)。 图2.微创性脑实质内出血（IPH）清除的机器人辅助导管插入 非强化横向计算机断层成像图像，显示自发IPH60毫升自发IPH(图A)，由机器人辅助插入导管(图B，箭头，用于组织纤溶酶原激活剂的注射，从而导致明显的血块引流。 正在进行的多中心(NCT02880878)研究随机选取18至80岁的患者，GCS评分为5至14,IPH容积为30 mL至80 mL，以便在24小时内通过内镜或常规医疗进行外科清除。主要结果是在180天内对实用加权Rankin量表评分进行功能改进。对39例原发性IPH患者的单腔内腔系统的初步外科评估显示52%的患者在随访时功能独立，无死亡。 继发性IPH 虽然继发性IPH患者的早期治疗仍与原发性IPH保持一致，但从医学和治疗早期IPH的角度来看，诊断和治疗继发性IPH的病因更重要。鉴于出血后再发出血的风险增加，手术可及的破裂AVM应在有或没有辅助栓塞的情况下切除。采用Spetzler Martin分级量表，根据AVM大小(< 3cm,1分;3-6cm，2分;>6 cm, 3分)，存在深静脉引流(+ 1分)，手术位置好(+ 1分)。一般认为1 ~ 2级AVMs是合理的手术靶点;3级AVMs是中等手术风险，4 ~ 5级AVMs与较高的手术并发症相关。对于放射外科(射线聚焦)，应考虑手术不可及或高危险破裂的AVMs;虽然栓塞通常被认为是一种辅助措施，但很少有小的AVMs血管破裂可以用栓塞治疗。近年来经静脉栓塞技术的发展可能最终拓宽血管内治疗的适用范围。 硬膜动静脉瘘破裂一般采用栓塞治疗作为一线治疗手段，开颅手术用于栓塞不能有效栓塞的瘘管。2017年的一项研究对260例经栓塞治疗的硬膜动静脉瘘患者进行了研究，报告了80%的闭塞率，总体并发症发生率为8%。如果可以手术切除出血性海绵状血管畸形。先进的成像技术，（如纤维束成像）和改进神经外科手术方法的现代进步继续降低手术风险。引起孤立性IPH的破裂动脉瘤通常是典型的远端霉菌性动脉瘤，通常通过栓塞治疗。静脉窦血栓形成及相关出血的患者应考虑经静脉血栓切除术，或在小出血稳定的情况下，可采用抗凝治疗。1对7项研究进行了系统回顾，235例患者纳入研究，结果显示69%的患者影像学恢复良好，8.7%的患者出现恶化或新的颅内出血。抗凝被认为是通过阻止血栓的转移和静脉高压的恶化来降低而不是提高IPH的风险，需要密切监测以避免恶化出血。一旦确诊，血管炎患者通常会接受药物治疗;烟雾性血管病变的患者可以考虑手术血运重建。一旦病人病情稳定，就可以手术切除出血性肿瘤。 康复 推荐IPH患者在专门的神经康复中心康复。考虑到高血压、酒精摄入和戒烟对IPH风险的影响，应采取控制措施。对于需要抗血小板治疗的患者，可在原发性IPH后数日内恢复，而抗凝治疗的恢复应延迟1 ~ 2个月，尤其是对于深度、非CAA相关的原发性IPH患者。2017年一项关于IPH后恢复抗凝治疗的meta分析显示，恢复抗凝治疗显著降低了血栓栓塞并发症的风险(风险性比0.34[95% CI, 0.25-0.45])，但与之相对应的是IPH复发的风险(风险性比1.01 [95% CI, 0.58-1.77])。1项评估恢复抗凝治疗最佳时机的研究表明，如果在初次出血后10至30周内重新开始抗凝治疗，则卒中复发或IPH的综合风险达到最低点。然而，复发性IPH风险较高的患者，如脑叶和/或CAA相关性IPH患者，应根据个体情况进行评估。 马尔可夫决策模型显示，对一名69岁的非瓣膜性房颤患者不进行抗凝治疗，可使质量调整后的预期寿命提高1.9年。对于因血管畸形、霉菌性动脉瘤、血管炎或脑肿瘤而继发性IPH的患者，通常可以在病因病变治疗治愈后即可以开始抗凝治疗。 局限性 这篇综述的局限性在于，它包括了主要的观察性研究，支持对原发性IPH病因尤其是继发性IPH病因的管理选择。考虑到血管畸形、烟雾和继发性IPH的大多数病因，将很难获得大量高质量的证据来指导这些疾病的管理。更罕见的继发性IPH病因，如可逆性脑血管收缩综合征、增殖型脑血管病和脑炎导致的出血，在本综述中没有特别讨论。 结论 IPH仍然是神经系统发病率和死亡率的较高的疾病。快速识别、医疗管理和神经外科治疗对促进康复至关重要。目前正在评估用于原发性IPH清除的微创方法，以及外科和血管内技术在治疗导致继发性IPH的病变方面的进展。 |
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