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阿尔兹海默症一痴呆发病原因是什么？能够早期发现和治疗吗？ 上了年齡的人一旦发现自己记忆力下降最担心的就是我是不是发生痴呆了？ 阿尔茨海默病即常说的痴呆是一种起病隐匿进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上最早表观为记忆力进行性衰退、认知功能逐渐丧失：失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍，并可以发展致人格、行为、精神障碍等脑功能异常表现的特征，雖然全球医学领域投入了极大的人力和财力研究该病，但至今病因仍然未明。 必须先要说明一点痴呆AD和正常人随年龄增长近事记忆力下降AAMI是截然不同的，人在20-25岁后随着脑细胞死亡加快记忆力逐渐下降，但进入老年期后这种近事记忆力下降一年比一年明显，即使遗望经提醒后大多能记起。这和痴呆短期内记忆力明显下降，经提醒后仍不能记起，且伴有认知功能完全不一样。还要重视一点中老年抑郁患者记忆力下降特别明显，自已会担心是否会痴呆，但抗抑郁治疗后都能恢复。 痴呆的病理变化目前主要发现二条： 脑细胞beta-淀粉样斑变性和神经纤维缠结，它们就是导致神经细胞坏死的罪魁祸首。大量的细胞坏死使脑组织出现萎缩，特别是破坏了掌管记忆的海马体。当坏死和萎缩㳽蔓延展到大脑各部位受影响的就不仅仅是记忆了，病人的各种认知困难就越来越严重。 临床表现： 以进展性的记忆障碍、认知力衰退出现失语、失用、失认、视空间紊乱、应用技能衰退、执行功能障碍以及性格行为异常，人变得越来越懒。病情发展加重时会产生谵妄即短暂精神障碍：日夜颠倒，文和武的精神行为异常，发作严重时短期内可用新一代非典型抗精神病药物如奥氮平5-10mg。 发病机制： 至今未明，该病可能是一组在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能的相关因素和假说多达30余种。 1.遗传因素： 发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%。 2.与年龄相关： 70-80岁AD发病率约15%，80-90岁AD发病率达30%，90岁以上超过50%。发病年龄在60岁以下称为早老性痴呆，病情演变极快，记忆力和认知功能直线下降，患者年龄越大病情进展相对缓慢。当然每一种疾病都有轻度中度、重度的表现，不能一概而论。 3.痴呆的早期有50%-75%表现为抑郁，也有的在几年后表现出痴呆的症状。抑郁患者伴有痴呆抗抑郁治疗效果稍差些，但发现早期痴呆患者诺合并抑郁，在联合奥氮平和SSRI治疗后抑郁症状消失患者记忆力和认知功能均有明显改善和提高。 4.有人认为伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。但仍未获得公认。 5.不良的社会心理因素：丧偶、独居、经济困难、多种慢性疾病缠绕、生活颠簸等社会心理因素可能成为发病诱因。记住仅是诱因。 诊断 1.MMSE：是目前最通用、方便、简单的筛选AD的工具。如从100开始每次减7能完成几次、四位数字如2859让他记住后倒过来念9582看能不能完成，又如今天早饭吃的说出来别漏等，有经验的医生一看一问就所以得出初步结论。 2.人类一直希望通过各种影像学的检查从脑组织某些部位结构改变来单了今断诊断痴呆，也取得了部分成功，但企图完全从散包影像学解剖饿结构上来诊断痴呆可能路遥遥、途漫漫。 头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。 18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描的灵敏度为93%，特异性为63%，可能是一种实用性较强的工具。诊断淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。 治疗： 目前只能根据各种发病机制假说观点如缺乏胆碱能和谷氨酸中毒用的这理安理申、艾司能、金刚脘通氨等，疗效难以评估。厦门大学近有一研究首次提出一种名为sTREM2的蛋白或可用于阿尔茨海默病的治疗，为该病的防治开辟了新思路。在2002年后有244种阿尔茨海默病药物进行了临床试验，但只有一种药物顺利完成了临床试验并通过了美国食品药品监督管理局的批准。但伴有抑郁的AD患者抗抑郁治疗后会给你带来一些惊喜。 总之人类征服痴呆还有很长远的路要走，有人企图通过多用脑、多运动、吃什么、更荒唐此起的是扣打百会穴、痴呆穴、做什么保健操那只是人类对痴呆这种疾病的无奈之举。矛盾的是人人都想长寿，可90%岁以上痴呆发病率竟然高达50%。我想血管性痴呆就不说了，预防发胖预防三高是完全可以减少血管性事件导致的血管性痴呆，而保持良好的心理状态和坚强的心理抗挫折能力避免发生各种心理障碍还是可以做到的，这是目前我们能做到减少痴呆发病率的二点可行的方法。 2019.5.20  |
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