|
我很喜欢研究肌骨的生物力学机制（Biomechanics）。因为学习真是一件让人着迷之事，例如，某一特定肌肉在稳定关节方面作用很大，但并不参与大范围的关节活动；或者该肌肉仅在某个动作时激活，在另一个动作时却不被激活；又或者该肌肉会在慢性疼痛患者中出现萎缩。 进行类似的探究的确非常酷，关键是我还经常用它们来帮助患者。但这也是一件很让人懊恼的事情，因为生物力学机制内容过于庞杂，你学得越多，发现不懂内容的就越多。甚至有时，对一些已经习以为常的治疗方案，我都觉得了解的还远远不够。 下面是我一些平时的发现，时时刻刻提醒我作为一个手法治疗师在肌骨的生物力学机制面前需保持谦逊。 1）关节间相互作用是复杂的（complex） 最近在看一本有关人体生物力学机制的书籍，题目叫做《Human locomotion》，作者为Thomas Michaud。很厉害的一本书，但也很谦虚。这本对生物力学机制进行详细解析的书籍共400多页，很有难度，大部分内容需要你具备两个高级学位才能理解和运用。 我从此书中学到的一点是每个人的骨形状都是不同的，之间的差异很难察觉，但正是这些细微差异导致生物力学机制的不同结果。例如，在此书中提到的距下关节: 距下关节会因为骨性受限而出现足前旋或足后旋的锁死（block）。距下关节呈三重铰链式（Tri-articulated），是最常见的足旋前（Pronation）骨性限制结构。接近36%的人群会出现距下关节的异常。在跟骨前外侧关节面（anterolateral facets of the calcaneus）和距骨前外侧关节面（anterolateral facet of the talus）的接触中，该异常阻止距下关节的进一步旋前。 另一个影响距下关节旋前活动度的骨性限制是残存的距骨跟骨桥（rudimentary talocalcaneal bridge）。传统的X线技术很难识别该骨性结构的异常。但作为一种骨性限制，使得脚后跟保持在外翻位置（everted position）。 在书中，作者还提供了大量如何理解这些差异的生动例子，这对你制定改善步态的干预方案或许非常重要。例如，某些类型的足能从前部着地获益，而另一些类型的足却最好后跟着地。 该书另外一个有趣的核心信息是：若采用现代测量技术的测量标准，即使是一个看似简单的生物力学机制，专家的观点都可能完全被颠覆。例如，新的3D成像技术在判断矫形鞋垫对步态的影响时，其结果就让矫形垫专家大跌眼镜，这包括用矫形鞋垫预防足后旋（pronation）远比之前认为的来得困难。 2）肌肉是复杂的（complex） 我们都知道像足部这样的多关节结构是很复杂的，但即使是肌肉的简单动作也有可能变得很复杂。最近遇到至少不下3个例子，都对通常认为的肌肉功能形成严重挑战。 腰肌（psoas） 到目前为止，我们都还是在学习腰肌的基本功能，但已争议不断，即使是全球顶尖的专家也是如此。最近又有新的证据表明腰肌更多是稳定脊柱和髋部作用，而不仅仅是屈髋。在站立时，腰肌更多的是造成骨盆后倾（posterior pelvic tilt）而不是骨盆前倾。这对之前认为的放松腰肌能缓解因骨盆前倾或者脊柱过度前凸所致腰背痛的生物力学机制提出了质疑。 上斜方肌（Upper trapezius） Bogduk的研究认为上斜方肌更多的是起到稳定并后拉（retract）肩胛骨的作用，而不仅仅是提升和向上旋转肩胛骨。这对许多上交叉综合征（upper cross syndrome）治疗的生物力学机制原理提出了挑战。 冈上肌（supraspinatus） 我们都认为冈上肌最早启动肩关节外展，但是最近的研究表明，它并不早于三角肌的激活。或许这将成为治疗肩峰撞击综合征潜在的生物力学机制。 这里的重点不是争论上述任何一种新发现或新解释是否有相应证据支持，而是应该注意到一些非常基础的生物力学机制问题都尚未得到解决。这意味着我们许多的治疗方案很可能都是错误地基于那些未获证实的相关假设。 在存在误差的情况下，生物力学机制的复杂性使得预测变得困难 基于下交叉综合征的任何一个简单模式，能驱使手法治疗的大量应用。例如，患者因下腰痛来到门诊，评估显示患者骨盆前倾，腰椎过度前凸（hyperlordotic）。治疗师认为腰肌“缩短”，需要进行拉长或拉伸。 尽管针对上述腰背痛案例，基于生物力学机制的手法治疗可能很简单，但为了使治疗原理讲得通，我们需确保中间的每一步都是正确的。但在其推理链条中存在众多环节，一般读者立刻就能注意到大部分的环节都存在缺陷。 首先，几乎没有任何理由让你相信腰背痛是由于腰椎过度前凸或者骨盆前倾所致，因为大部分的研究都认为这些变量和腰背痛几乎没有任何关联度。 第二，考虑到椎骨形状，骶骨角以及骨盆骨性标志的个体解剖变异，我们有理由质疑某治疗师对于特定患者的评估结果。例如我们可以认为因具有特殊的结构，患者的站立位姿势实际就是中立位姿势，而不是骨盆前倾或者过度前凸。 第三，正如我们刚刚提到的腰肌，可能根本没有站立位导致骨盆前倾的作用，事实上它的作用还可能正好相反。 第四，几乎没有任何证据支持手法治疗能够拉伸“缩短”的腰肌。 因此，推理链条中的任何一个环节都站不住脚，更不用说所有环节综合起来之后的可信度了。 这仅是一个我们能见到并可以告诉新手的最简单的生物力学模式。那些你学了数年且更为复杂的生物力学模式，通常在推理链条中有更多的环节，因此出错的机会就更多。例如，骨盆内肌肉A的过度活动抑制了肌肉B，在导致关节C屈曲的同时又导致关节D通过更多的伸展获得代偿，如此这般的分析，甚至最终可以把我们引到口腔中的翼外肌（lateral pterygoid），并认为是它也出现了问题，这岂不很可笑。推理链条中每一连续环节都更有可能存在错误。在复杂的结构系统中，这些错误尤其是个问题。 复杂结构系统的一个特点是很难预测它们的行为，除非你对所有变量及变量之间的互相作用了然于胸。即使某结构系统的初始条件测量误差很小，经过一段时间，其误差可能也会相差很大。因此，身体的相互作用是复杂的(而且经常是复杂的)，我们不太可能预测某区域的变化将如何影响一个相对较远的区域变化。我们有信心的是，相互之间肯定有影响，但如何精确的相互作用，我们很难知道。 结论 我并不是说我们可以对生物力学机制一无所知或者因为他们过于复杂，我们不能理解，就不能运用到实践中。事实也并非如此。很明显，在许多情况下，我们可以对很多生物力学分析充满信心。(我只是没有在这里列出来而已!) 我要说的是，我们需要认识到生物力学模型在对待测量的错误和信息的错误时是多么脆弱。如果你的干预方法基于非常复杂的生物力学分析，如果你没有扎实的理论基础，没有充分理解各变量的变化和相互作用，那么事实上的生物力学机制可能并不是如你想象的那样发挥作用的。 |
|
|
