 在临床上，经常会看到间质肺疾病患者有烧心反酸的症状，特别是特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）患者，IPF是临床最常见的一种特发性间质性肺炎，近年来其发病率呈现上升趋势。迄今有关IPF的病因还不清楚，但是在临床上经常会见到IPF合并胃食管反流（GERD），这也就是为什么特发性肺纤维化患者经常会反酸烧心，而往往误认为是脾胃不好！ 特发性肺纤维化是一种原因尚不明确的慢性、进行性、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构素乱为特征的间质性肺疾病。其病理学和HRCT表现为普通型间质性肺炎(UIP)。IPF起病缓，病程长，病情重，临床表现为运动后呼吸困难、咳嗽、咳痰，有些患者可能会出现消瘦、乏力、食欲不振等全身症状。肺功能检查主要提示为限制性通气功能障碍，病情逐渐恶化，胃食管反流(GERD）是以胃食管腔过度接触(或暴露于)胃液为病因，以胃部灼热、反酸烧心、吞咽困难、声嘶或咽部有异物感为主要临床表现的一类疾病。 IPF合并GERD的机制 引起GERD的主要原因是食管结构和功能上的缺陷，食管下括约肌、膈肌角、膈食管韧带等形成了胃食管抗反流的屏障。一旦这些屏障出现病理性改变，就会导致GERD的发生。其中食管下括约肌发挥主要作用。研究表明，食管下括约肌压カ<6mmHg时，极易发生GERD，腹压升高、胃内压增高、胸腔内负压增大可以引起食管下括约肌压力降低出现GERD。某些食品药品以及食管裂孔疝、吸烟等因素亦可导致食管下括约肌压力降低，损伤胃食管粘膜，发生GERD。IPF的病因和发病机制复杂，主要涉及到各种气道炎症、气道重塑等。GERD的主要病因是食管下括约肌功能失调，内容物通过食管下括约肌频繁逆流入食管内，引起一系列的临床症候群。因食道和气管连接紧密，某些呼吸系统疾病导致肺的顺应性下降，出现胸腔负压增大，更容易继发GERD，这也是目前不能确定IPF和GERD因果关系的一个重要原因。GERD物的主要有害成分是胃酸和胃蛋白酶，科学家在支气管肺泡灌洗液中发现胃蛋白，这一发现为GERD物进入下气道提供有力证据，也为GERD引起的反复胃酸的吸入导致肺泡细胞的损伤提供了证据，而为引起IPF的假设提供了依据。 IPF合并GERD的中医基础 肺主气，司呼吸，通调水道，主宣发肃降；肺朝百脉，主治节，其五行属金。在气和津液代谢中发挥重要作用。胃主受纳腐熟水谷；主降，以降为和。胃五行属土，在饮食水谷代谢中是个重要脏器，故有“太仓水谷气血之海”之称。肺胃为五行相生之脏腑。唐容川在《血证论》中言“肺之气生于胃。”陈修园在《时方歌括》中言：“肺气之布,必由胃气之输。”由此说明了肺胃相生。 |
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