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一项刊登在杂志Journal of Molecular Neuroscience上题为“Neuroprotective Effect of Curcumin Against Cerebral Ischemia-Reperfusion Via Mediating Autophagy and Inflammation”的研究报告中，来自浙江省中医院的研究者们发现，姜黄素通过介导PI3K / Akt / mTOR途径减弱自噬活性而发挥神经保护作用，同时还通过调节TLR4 / p38 / MAPK途径抑制炎症反应。此外，该研究表明姜黄素可能是患有缺血的患者的有效疗法。 姜黄素是一种从姜黄中提取的多酚化合物，因其对缺血诱导的损伤的有效生物活性而备受关注。 本研究旨在评估姜黄素的神经保护作用，并探讨大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）动物模型中介导自噬和炎症的潜在机制。在缺血再灌注（I / R）后30分钟通过腹膜内注射将姜黄素以200mg / kg姜黄素的剂量递送至Sprague Dawley雄性大鼠。 LIT294002是PI3K / Akt / mTOR途径的特异性抑制剂，以及作为TLR4 / p38 / MAPK活化剂的茴香霉素，在MCAO前30分钟通过心室注射给药。给予相同体积的盐水作为对照。在MCAO后24小时测定脑梗塞和神经功能。 免疫印迹和免疫荧光用于检测自噬相关蛋白Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、LC3-II和LC3-I以及炎症相关蛋白TLR4，p-38，p-p38和同侧半球的IL-1。脑I / R损伤导致LC3-II / LC3-I，IL-1、TLR4和p-p38的显着改变。 MCAO大鼠中的姜黄素通过上调p-Akt和p-mTOR以及下调LC3-II / LC3-I、IL-1、TLR4、p-38和p-p38显着改善脑损伤和神经功能。然而，当包括LY294002或茴香霉素时，可以抑制这些对局部缺血的保护作用。 在I / R后24小时，姜黄素治疗改善神经学评分并减少梗塞。 图像显示梗塞体积的变化。 I / R后24小时MAP-2和LC3表达的免疫荧光染色。 姜黄素在I / R后通过PI3K / Akt / mTOR抑制神经元自噬活性。 免疫荧光图像显示再灌注后24小时的MAP-2和IL-1染色。 姜黄素通过抑制I / R后的TLR4 / p38 / MAPK来减轻炎症。 通过ELISA在处理之前和之后测定脑组织中IL-6，TNF-α和iNOS的水平（a-c）。 |
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