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近年来，随着影像学研究的深入和应用的普及，国内外关于腰椎间盘突出后自然吸收或缩小的报道越来越多，我们在临床上也发现，一些看似需要手术治疗的巨大型、破裂型、游离型腰椎间盘的突出物经过积极恰当的非手术治疗获得治愈，突出物缩小或消失，避免了手术治疗之苦。 腰椎间盘突出后治疗前后的比较 大家可能比较关心，腰椎间盘突出的自然吸收需要具备哪些条件、突出物的自然吸收进程和时间是多长？腰椎间盘突出的自然吸收有哪些机制？接下来我们就一一讨论。 腰椎间盘突出治疗前后的影像学比较 腰椎间突出自然吸收的条件 以往认为，游离型、后纵韧带后型是手术治疗的绝对或相对适应证，但近年来国外临床上MRI的资料却显示，椎间盘突出自然吸收或缩小的病例却多见于破裂型即游离型、后纵韧带后型。其中，突出的髓核越大或游离越远越容易发生吸收或缩小。此外，高度变性的椎间盘突出也容易自行吸收或显著缩小。从引起炎症反应与免疫反应的条件来看．凸起型、中央型、后纵韧带下型突出．因其后纵韧带完整，突出物未进入硬膜外腔接触血行．因而不具备产生吸收或缩小的内微环境，有研究表明，在后纵韧带完整的状态下，椎间盘突出可以长期存在不被吸收。因此，保守治疗中未破裂型复发的可能性反而比破裂型的要多。另外，突出椎间盘的主要成分如系含有软骨终板的纤维环，一般也难以自然吸收。即髓核成分多的易吸收，纤维环成分多的不易吸收。富田的观察显示，突出惟间盘的缩小过程与髓核组织作为异物接触血运后发生免疫反应有关。从某种意义来讲，后纵韧带完整与否是决定椎间盘突出能否自然吸收或缩小的关键因素之一。但有人’还发现，后纵韧带下型的后纵韧带尽管完整，但突出物一旦进入有血行的椎体后缘，其中一部分同样也有可能出现吸收。所不同的是。此型如果吸收，其过程与时间较为缓慢。 椎间盘巨大突出本身并不是手术指征患者疼痛症状才是主要决定因素 腰椎间盘突出自然吸收的时间 MRI的观察证明．腰椎间盘突出症初期是突出物自然吸收的活跃时期，且吸收程度与临床症状及其体征的改善呈相关性，经MRI的追踪观察发现，椎间盘突出自行吸收或缩小的过程大多为2～l2个月。其中．日本学者中村孝文的研究表明，对9例腰椎间盘突出症病人进行保守治疗．经MRI2～4次的追踪观察发现，3个月后3例消失，6例缩小；12个月后8例消失，1例缩小。日本学者原田俊彦报道14例患者保守治疗后，其缩小或吸收的时间在1.5～7个月。其中6例游离型完全吸收。安达公对37例腰椎间盘突出症患者进行保守治疗，经MRI2～5次的随访发现，其中14例完全吸收，5例显著缩小，7例轻度缩小，1例无变化，其吸收或缩小的时间大约在3～12个月。Komori运用MRI复查37例患者．复查次数2～3次，复查时间平均150天。结果发现，在36例游离型中，有27例全部吸收或大部分缩小。 不手术而出现灾难性加重（马尾综合症或肌力丧失）的风险很小 腰椎间盘突出自然吸收的机制 研究进展表明，椎间盘突出后的自然吸收与炎症反应引起的吞噬、免疫反应引起的溶解以及脱水、变性有关。在游离型、后纵韧带后型，突出物穿破后纵韧带进入硬膜外腔．成为机体的抗原，并引起周边毛细血管爬行长入，随之的免疫炎性反应可使髓核自行溶解、其过程主要通过成纤维细胞生长因子(FGF)、新生血管、肉芽组织、巨噬细胞、白介素(IL-1、IL-2)以及其他炎性细胞素的一系列的作用，从而逐渐产生自行吸收、消化或缩小的变化。尤其是急性发作的游离型，因突入硬膜外的髓核成分多，故易通过排异反应导致吸收。当髓核脱离椎间盘后，其中的蛋白多糖具有亲水特性，髓核吸水增加、体积增大，而后蛋白多糖链自溶，亲水特性下降，髓核脱水，体积减少。然而，临床上并不是所有游离型、后纵韧带后型都会出现自然吸收或缩小的现象，其影响因素和触发机制十分复杂，需进一步研究。 有研究证明，在游离型突出的椎间盘组织中，有微小血管和神经纤维的长入，其一方面可因炎症过程与免疫过程而被吞噬吸收，另一方面又可因小血管的营养而残留，后者可能成为突出物难以被完全吸收的原因之一。对手术摘除的突出标本进行组织学与免疫组织学观察也证实，游离型中有75％存在着炎症细胞浸润。其中由CD68抗体引导的巨噬细胞反应、UCLH-1抗体引导的T细胞反应均呈阳性改变，而L-26抗体引导的B细胞反应呈阴性改变。金本学者通过实验研究发现，作为蛋白水解酶的MMP-3(metalloprotease)，常见于游离型、后纵韧带后型中，因抑制该酶的TIMP(tissue inhibitor of MMP)的减少而促使其自然吸收。松井的研究也发现，MMP-3、MMP-1多见于后纵韧带穿破型中，椎间盘的自然吸收与其有关。Ito的研究还证明，突出椎间盘进入硬膜外腔后其碎片的主要特征通常是组织边缘区域的血管形成和巨噬细胞的浸润。在椎间盘的吸收过程中，除了血管系统之外，淋巴系统具有清除硬膜外腔外来物和细胞碎屑的功能。小林茂通过对腰椎间盘突出MRI、手术后标本电、光镜比较研究发现，其自然缩小主要与以下因素有关：(1)突出周围组织的新生血管与血管形态。(2)突出周围组织内的纤维母细胞。(3)血管侵入突出组织内。其中，位于后纵韧带和椎体后缘的丰富血管网起很大作用。单核吞噬细胞系统(MPS)的单核细胞是通过新生血管而侵入的。在分解髓核组织内胶原物质方面，组织细胞的入胞和出胞作用这两种机制发挥着一系列作用。Takahashi近来还发现，在所有类型的椎间盘突出中，都存在着肿瘤坏死因子- a(TNF-a)和粒-巨噬细胞集落刺激因(GM-CSF)。说明这些炎性因子也参与自然吸收的过程。 当然，随着研究的不断深入，更多有关椎间盘突出后自然吸收机制会被进一步揭示，但所有的研究离人体复杂的调控（其实我个人更愿意称为是“人体的自我修复能力” ）还相距甚远，我们有理由相信，只要遵循客观规律，人体自身的能力是巨大的，预防椎间盘的突出和突出后的自然吸收必将占到主流位置。 |
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