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专题笔谈│儿童细菌性肺炎影像特点及其临床价值 袁新宇 中国实用儿科杂志 2018 Vol.33（9）：679-682 摘要 细菌性肺炎为儿童社区获得性肺炎的重要组成部分，尤其多见于婴幼儿。如治疗不及时，病死率较高。影像检查可在儿童细菌性肺炎的诊疗中发挥一定作用，主要征象包括肺泡浸润灶、肺不张、胸膜渗出、肺大疱和间质改变。对于某些特殊病原菌感染（如金黄色葡萄球菌肺炎、肺炎链球菌肺炎及流感嗜血杆菌肺炎），可经典型影像特点和临床表现进行推断，对临床诊疗有所帮助。 关键词 影像学；细菌性肺炎；儿童 作者单位： 首都儿科研究所附属儿童医院放射科，北京 100020 细菌性肺炎是儿童，特别是婴幼儿，常见的下呼吸道感染性疾病， 临床症状较重， 病情进展多较迅速， 未经适当治疗时， 其病死率较高。儿童细菌性肺炎的病原菌因患儿年龄、 所处地域以及时间变迁而有所不同［1］， 本文就其影像特点加以阐述。 1 儿童细菌性肺炎的影像检查 由于儿童细菌性肺炎临床表现及症状的特异性不强，微生物学检查所需时间较长且价值有限，因此，常规胸片检查是可行甚至最佳的诊断方法。通常情况下，可给予患儿胸部正位片检查。目前，有关侧位胸片的诊断价值仍有争论，但是取得共识的是，侧位胸片在显示肺部感染引起的过度充气方面明显优于正位片，故侧位胸片成为临床鉴别诊断的良好补充。 临床医生应该了解的是，儿童肺部感染门诊常规胸片检查对改善预后无效果，但在高热或无哮喘家族病史的患儿中，胸片检查的作用很大。在临床病史、体格检查与临床表现不相符时，胸片检查也可提供很大帮助。对于出现临床症状，但胸片正常的患儿，可暂不予抗生素治疗。重症或临床表现不典型病例，可通过胸片检查进行确诊或排除、评估并发症，并可除外其他因素导致的呼吸窘迫。 新生儿肺炎最常见致病原为细菌， 致病菌源自分娩过程中。随着母体抗体水平的下降， 2个月至2岁时逐渐出现病毒感染， 随后细菌感染又成为主要致病原。病毒与细菌感染并存时， 仅凭影像学检查很难准确鉴别。有报道称， 胸片判读过程中， 观察者对影像解读差异很大。模棱两可的描述会妨碍影像医生与临床医生的沟通， 仅78%的临床医生认同影像医生的判断， 故影像检查虽无细菌感染证据， 但临床仍使用抗生素［2］。 目前， 用于儿童肺部感染性疾病的影像检查手段主要以胸部X线平片为主， 当感染反复出现于同一部位或临床表现与影像表现不一致， 以及疗效不佳且无法从胸部平片中得到解释时， 推荐使用胸部CT检查。一般无需进行增强CT检查， 但当临床疑诊先天畸形、 肿瘤和结核感染时， 建议直接进行胸部增强CT扫描。基于辐射损伤防护的要求， 在儿童胸部CT检查时应尽量调低扫描参数， 遵守ALARA（as low as reasonably achievable）原则。管电压控制在80～100 kV， 新生儿和婴儿管电流应低于5 mA， 年长儿管电流应低于10 mA。 无论是胸部X线平片还是胸部CT，所显示的儿童细菌性肺炎的影像特征都是一致的，主要包括肺泡浸润灶、肺不张、胸膜渗出、肺大疱、间质改变和肺过度充气。 2 儿童细菌性肺炎的主要影像征象 2.1 肺泡浸润灶 又被称为“肺实变”，为肺泡内空气被液体和其他组织所替代。在细菌性肺炎中，主要为炎性渗出物所替代。在影像学上，早期肺泡浸润灶表现为磨玻璃样密度增高，或均匀浅淡的云絮状阴影，边缘模糊，其中隐约可见肺血管纹理（图1 a）；随着病变的进展，病灶密度不断增加，范围不断增大，可蔓延至叶间胸膜，形成累及肺叶或数个肺段的实变灶，边缘锐利，其中无法辨认血管纹理。部分病灶内还可见支气管充气像（图1 b）。炎性渗出所致肺实变，经治疗后多于1～2周吸收，而出血或水肿所致肺实变则吸收较快，通常仅需1～2 d［3］。 2.2 肺不张 是指肺泡内气体减少或消失导致肺体积缩小的病变， 如肺组织体积缩小程度较轻， 则被称为“肺膨胀不全”。儿童细菌性肺炎中， 肺不张的病因主要为支气管腔被炎性渗出物栓子所堵塞， 可导致一侧肺、 肺叶或肺段不张。在影像学上， 肺不张表现为病变部位肺组织密度均匀增高， 肺体积缩小， 肺门血管移位和相邻肺组织出现代偿性过度充气。一侧性肺不张， 可见患侧肺叶均匀致密， 心影纵隔均向患侧移位， 患侧肋间隙变窄， 部分病例可见检测代偿性肺过度充气； 叶或段性肺不张， 可见肺叶或段体积缩小， 密度均匀致密， 边界清晰锐利， 以叶间裂为界。部分病例可见同侧肺门血管和（或）纵隔结构向患部移位，伴或不伴相邻肺组织代偿性过度充气（图1 c）。 2.3 胸膜渗出 指炎症累及胸膜后， 胸膜向胸膜腔内排出炎性渗出液。其影像学表现与渗出液量的大小有关。少量渗出时， 仅在立位胸片中表现为患侧肋膈角变钝、 变平， 而小婴儿卧位胸片表现正常； 中等量渗出时， 立位胸片可见下部胸腔密度增加， 上缘呈外高内低的斜形弧线， 而在小婴儿卧位胸片中呈现一侧胸腔密度密度普遍增高（图1 d）；大量渗出时，则可见一侧胸腔致密，心影纵隔向健侧移位，部分病例可见患侧肋间隙增宽（图1 e）。 2.4 肺大疱 是指肺内病变组织发生坏死后，坏死组织经支气管引流排出而形成的空腔。在影像学上，肺大疱显示为圆形或类圆形透光区，壁通常较薄，其中无肺纹理结构。周围可见程度不一的肺泡浸润灶（图1 f）。 2.5 间质改变 指肺支撑结构的病变， 在儿童细菌性肺炎中， 主要为局限性间质和支气管包鞘炎症。在影像学上， 肺间质改变表现为局部肺纹理增多， 排列紊乱， 呈网状分布（图1 g）。一般来讲，胸部X线平片对肺间质病变的显示率低， 而CT检查的各方面优势均较大， 特别是高分辨率CT扫描［3］。 2.6 肺过度充气 指肺泡内积聚气体过多，肺泡体积增大，但肺泡结构完整。其为可复性病变， 通常因支气管狭窄或代偿所致。在影像学上，肺过度充气表现为病变区透亮度增高，其中可见稀疏分散的肺血管纹理，肺组织体积增大（图1 h）。 3 常见细菌性肺炎的影像与临床 上述影像征象常见于儿童细菌性肺炎，但仅凭影像表现难以对感染病原做出诊断。在结合临床表现和常见实验室检查结果的基础上，依据影像特征，可大致区别细菌和病毒性肺炎，并对某些细菌性肺炎做出进一步推断。 一般来说，与病毒性感染相比，细菌性肺炎进展迅速，更常倾向于累及单侧肺野为主，并以大片肺泡浸润灶或融合病灶为显著表现；短期内即可出现胸膜渗出，且积液量较大；中晚期可见肺大疱和（或）肺不张。但是，肺间质改变和肺过度充气则较少见于细菌性肺炎，而为病毒性感染的常见征象（图1 i）。 3.1 肺炎链球菌 链球菌为5岁以内儿童细菌性肺炎最常见的致病菌。本病与前期病毒感染明显相关， 尤其是流感病毒感染， 故多数病例具有病毒感染的前驱病史。患儿于感冒后出现急性发热、 头痛、 腹部或胸痛。心跳与呼吸频率加快。随后可见咳嗽、 呼气重、 啰音、 胸膜摩擦音。肺炎链球菌肺炎通常累及若干肺段， 整个肺叶受累实变也并不罕见（图1 b）， 表现为片状肺实变； 部分存在于有基础疾病的患儿中， 可见圆形病灶， 类似肺内肿块或脓肿， 之后病变进展至正常解剖边界（如叶间裂）。约30%病例可见胸腔积液、 脓胸以及肺坏死。一般在6～8周后， 胸片才可显示病灶消失（图1 j）。 3.2 金黄色葡萄球菌 金黄色葡萄球菌为革兰染色阳性、 过氧化氢酶阳性细菌， 主要感染婴儿（约占70%）。年长儿继发性金黄色葡萄球菌肺炎较吸入病菌所致的原发性肺炎多见， 此时， 细菌“栓子”表现为肺内多发肿块或脓肿。故败血症患儿肺内出现以上表现时， 应查找远处感染源， 常来源于骨骼、 关节或皮肤。与肺炎链球菌肺炎相比，金黄色葡萄球菌肺炎初期主要累及肺小叶。病变最先源于气道， 以后逐渐累及肺泡。早期表现为一侧肺段内分布的细支气管周围腺泡实变； 该菌毒力较强， 进展迅猛， 小病灶可迅速扩张并融合， 形成大片状实变（图1 k）。婴幼期患儿病变多局限于一侧肺组织， 或以一侧受累明显。与其他细菌相比， 本病常有肺大疱形成， 见于40%～60%患儿， 肺大疱常出现于发病1周内。约10%金黄色葡萄球菌肺炎患儿可见气胸， 可能为肺大疱破裂所致。90%以上患儿可出现胸腔积液与脓胸（图1 l）。 3.3 B型流感嗜血杆菌 流感嗜血杆菌为革兰染色阴性杆状细菌，可造成婴幼儿菌血症、肺炎、蜂窝组织炎、会厌炎以及脑膜炎。胸片表现无特异性，肺内病变多起自肺段，由间质改变逐渐转为肺泡浸润灶。近2/3为单侧受累，其中近25%累及多个肺叶。40%可见脓胸。 3.4 其他细菌性肺炎 百日咳杆菌为革兰染色阴性、需氧卵圆形短小杆菌，感染多见于小婴儿，尤其是未经免疫的婴儿。临床特征性症状为阵发性咳嗽（鸡鸣样吼声）。甚至在恢复期，患儿的咳嗽表现仍可持续数周或数月。我国将本病命名为“百日咳”。本病患儿表现特殊，但无特异性，显示为中央气道病变，与病毒性支气管炎、支气管肺炎相似。典型表现为“绒毛心”，但较少见。反而，非特异性征象（如过度充气、肺不张、肺段实变、肺门淋巴结肿大）更为常见［4］。胸片异常可持续数周。后遗改变可见支气管扩张症。 绿脓假单胞菌为一种革兰染色阴性、需氧杆状细菌， 为机遇性致病菌。肺、 泌尿系统是常见的感染部位。绿脓杆菌通常发生于院内感染， 也是肺囊性纤维化患儿的主要感染病原。在影像学上， 病变多累及双肺基底部， 表现为双侧广泛肺实质实变， 局部可见片状脓肿或少量脓胸。出现菌血症时， 双肺则可见广泛片状、 结节影， 甚至肺坏死［5］。 总之，儿童尤其是婴幼儿的细菌性肺炎并不少见。胸部X线平片对本病的诊断治疗可提供一定帮助，但并非常规检查。结合临床表现、实验室检查结果以及影像征象，可对部分病例的病原做出推断。 参考文献 (略) （2018-07-29收稿） |
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