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回答问题时看到的问题，也来说几句。 美托洛尔（倍他乐克）能够降低冠心病的死亡率，这是经过临床研究证实了的。为什么？因为它可以阻断我们人体中枢神经和心血管系统的β受体（心脏80%是β1型）。 β受体是干什么的？是在身体的组织器官里负责接受交感神经兴奋指令的。在心脏，β1受体接受交感神经指令后就会兴奋起来，就会引起心率增快、心肌收缩力加强；交感神经兴奋时还会带动肾素-血管紧张素系统（RAAS）兴奋，后者跟心血管病关系也是很密切而且直接，还会引起血压的升高。 心率增快、心肌收缩力增强以及血压升高的结果，是增加心脏的负荷、增加心肌耗氧，结果是心脏需要供血量增多；同时，心跳快了，心脏的舒张期缩短，舒张功能也差了，就会影响心肌的供血；如果再加上交感神经兴奋引起的神经内分泌激素过多（会直接毒害心肌的）增加多种心律失常，严重时也会影响心脏的功能和心肌供血。这样，对于冠心病心肌供血不足的患者，会容易诱发心绞痛，加重原有的冠心病。 交感神经特别兴奋时，会引起血管的强烈收缩，血小板活化，冠状动脉斑块会发生破裂，就会引发急性心梗、恶性心律失常，可以导致猝死。所以有些冠心病人一吵架、一生气就犯病呢，因为情绪激动、交感神经兴奋！ 【美托洛尔减少心肌耗氧，改善心肌供血，减少心血管事件及其相关的死亡】 美托洛尔是选择性的β1受体阻滞剂，可以有针对性地阻断心脏的β1受体。 阻断心脏β1受体的结果就是：负性频率（心率减慢）、负性肌力（心肌收缩力减弱）、负性传导（减慢心率，减少一部分心律失常），再加上可以降低血压，最终是减少心肌耗氧、增加心肌供血。 因此，对于冠心病心肌缺血的患者，美托洛尔可以改善心肌缺血，增加运动耐力，减少、控制心绞痛发作，也减少急性心肌梗死的发生（心肌梗死增加死亡率）；对于急性心肌梗死的患者，还可以稳定心肌电活动，减少恶性心律失常的发生（恶性心律失常也会增加死亡率）；并且还有利于受损心肌的修复和心功能的维持（修复、维持不好容易心衰，也增加死亡率）。 【美托洛尔减少冠心病猝死】 除此以外，美托洛尔很重要的一点，就是有利于冠心病人猝死的预防。这是因为美托洛尔属于脂溶性药物，脂溶性的药物就可以透过血脑屏障进入脑组织（阿替洛尔就不行）。这样，美托洛尔就可以抑制（脑子里）中枢神经系统的交感神经兴奋，减少猝死的发生。 【美托洛尔改善心衰，减少死亡】 冠心病患者死亡还有一个重要原因，就是心力衰竭。这在心肌梗死后的患者容易发生。前面说到的美托洛尔的那些作用可以使心脏得到修生养息，并且还可以调节心脏的β1受体数量和品种，使自身的β-受体能够适当地接受自身神经内分泌激素的调节，改善心脏的功能，减少神经内分泌激素过度分泌对心肌的毒性。这样，可以延缓心力衰竭的发生发展，也可以降低冠心病发展到终末期的死亡率。 所以，美托洛尔是通过选择性地阻断人体的β1受体，来降低冠心病死亡率的。 所以，冠心病心绞痛的患者、心肌梗死后的患者、心力衰竭的患者，只要没有禁忌证，就应该服用β受体阻滞剂（美托洛尔，比索洛尔等）。 （部分图片来源于网络） |
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