因为检验方法等差异，所以这里没有写正常参考值，请大家以检验单上正常值为准。
1、抗溶血性链球菌“O”（ASO）
是A组溶血性链球菌的重要代谢产物之一，它是一种具有溶血活性的蛋白质，能溶解人及一些动物的红细胞。同时溶血性链球菌“O”具有抗原性，能刺激机体产生相应的抗体，称为ASO。
临床意义
诊断溶血性链球菌感染症（增加），活动性风湿热，猩红热，丹毒等均可增高。
① ASO俗称抗“O”，测定其效价可知病人最近或以前有无溶血性链球菌感染。鉴于A组溶血性链球菌感染相当常见，故正常人能测到ASO的低滴度，但一般在500u以下。
② ASO增高，常见于急性咽炎等上呼吸道感染，儿童多见。还可见于皮肤急软组织感染。
③ 风湿性心肌炎、心包炎、风湿性关节炎，急性肾小球肾炎，ASO滴度升高。多次检验所呈现的趋势与病情平行，如渐渐下降提示病情好转。
4）A组溶血性链球菌所致败血症、菌血症心内膜炎等ASO均可升高。
注意事项：
① 不能认为ASO升高就是风湿病，须结合临床症状考虑。但ASO升高的各种致病因素中与A组溶血性链球菌最密切相关。
② 人体感染A组溶血性链球菌后ASO上升在4-6周内达到高峰，然后在血清中ASO升高可达数月至数年。故一次检查尚难肯定是否为最近感染所致，须多次检查，观察变化动态。在风湿热病人感染后4-6周，有80%可见ASO升高，常伴有血沉增快及白细胞增多，有助于鉴别诊断。
A群溶血性链球菌胞外产物的抗链酶试验（ASZ），比单测ASO阳性率高。对于诊断ASO不增高的急性风湿热和急性肾小球肾炎病人有助。
③ 免疫机制不全及大量使用肾上腺皮质激素者，链球菌感染后ASO可不升高。
2、C-反应蛋白（CRP）
临床意义
① 各种急性化脓性炎症、菌血症、组织坏死（如心肌梗死、大手术、烧伤、严重创伤等）、恶性肿瘤、结缔组织病等患者CRP升高，凡有器质性病变时升高，而功能性疾病正常，这对于鉴别器质性或功能性疾病有帮助。大于20mg/L为医学决定水平的提示值，强烈提示上述情况的存在，应及时采取诊治。
② 肾移植急性排斥反应，血清CRP增高。
③ 急性风湿热活动期CRP可很明显增高，甚至可达200mg/L，经治疗好转后，CRP可逐渐下降至正常。这对风湿热的诊断及疗效观察有重要参考价值。
④ CRP在病毒性感染时不增高，而细菌性感染时增高，在需鉴别病原体是细菌还是病毒时，很有参考价值。如脑膜炎时作脑脊液CRP测定，有助于确定细菌性还是病毒性（病毒性CRP正常）
注意事项
① CRP测定是非特异性指标，需结合临床体征和相关实验室检查项目考虑其意义。
② 孕妇CRP升高。大手术24小时内可增高1倍。儿童年龄越小，CRP相应降低。判断时应予以注意。
3、类风湿因子（RF）
临床意义
RF是一以变异IgG为靶抗原的自身抗体。阳性见于类风湿性关节炎（RA）、SLE、硬皮病、自身免疫性溶血性贫血，慢性肝炎等。RF在冷球蛋白血症、结核病、亚急性细菌性心内膜炎患者也可升高。
4、红细胞沉降率（ESR）
临床意义
辅助检查诊断急性或局限性感染及慢性活动性感染。
生理性血沉增高：12岁以下儿童或60以上高龄者、妇女月经期及妊娠三个月至产后一个月；其增高可能与生理性贫血或纤维蛋白原含量增加有关。
病理性血沉增高：
1、各种炎症性疾病：如急性细菌性炎症、风湿热、结核病等。临床最常用ESR来观察结核病及风湿热有无活动以及其动态变化。疾病活动期ESR增快，若病变渐趋静止则ESR逐渐正常。
2、组织损伤及坏死：较大组织损伤或手术创伤，或脏器梗死后造成组织坏死可致ESR加快。故可借助ESR结果鉴别功能型与器质性疾病。如AMI时ESR增快，而心绞痛时ESR正常。
3、恶性肿瘤：良性肿瘤ESR多正常，恶性肿瘤病人经手术治疗，化疗或放疗明显有效时，ESR渐趋正常，复发或转移时可增快。
4。各种原因所致血浆球蛋白相对或绝对增高：如慢性肾炎，肝硬化，多发性骨髓瘤，巨球蛋白血症，淋巴瘤，SLE，亚急性感染性心内膜炎，黑热病等。
5．其他：部分贫血患者当Hb<90g/L，ESR可轻度增快。此外，动脉粥样硬化，DM，肾病综合征，粘液水肿等患者，血中胆固醇高，ESR亦可增快。
血沉减慢：一般临床意义较小，严重贫血，球形红细胞增多症，纤维蛋白含量严重缺乏，ESR可减慢。
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风湿和类风湿傻傻分不清？看看这篇文章 !
“大夫，我关节痛是不是风湿病？”“我这风湿病是不是环境湿冷引起的啊？”“南方环境潮湿，多吃些辣椒，是不是可以预防风湿病？”“我这风湿性关节炎就是年轻时冻的！”.......大多数患者会有类似这样的疑惑甚至误解，主要原因是对风湿免疫性疾病的认识程度不够。其实，风湿免疫性疾病并不是“风湿”惹的祸。
如果您是一名风湿免疫科大夫，您可能已经跟患者反复解释，但他们依旧是一头雾水。如果您是一名风湿免疫科的患者，或许您可能还不明白风湿免疫性疾病到底是怎么回事，为什么这个病不能用“风湿”来背锅呢？
风湿免疫性疾病的定义
搜索“风湿免疫性疾病”这一词条可以看到：“风湿免疫性疾病指主要侵犯关节、肌肉、骨骼及关节周围的软组织，如肌腱、韧带、滑囊、筋膜等部位的病。常见的有自身免疫性结缔组织病、系统性血管炎、骨与关节的病变。”
“风湿免疫性疾病是内科学中的一系列疾病，主要包括类风湿关节炎（RA）、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮、骨关节炎、痛风、原发性干燥综合征等。风湿免疫性疾病可累及多脏器、多系统。”
看过这个之后，您可能知道您所患的某种病属于风湿免疫性疾病，但是对于风湿免疫性疾病的概念还是摸不着头脑。
“风湿”的由来
您可能会有疑问，风湿免疫性疾病中的“风湿”二字是从何而来的呢？
风湿免疫性疾病的英文翻译为“Rheumaticimmune diseases”。早在公元前4世纪西医学之父《希波克拉底文集》：人的体液由于湿冷而下注于四肢、内脏引起疾病，称为“rheuma”。之后，该词语后加后缀 rheumatism（意为：白色粘液→邪恶的液体→酸痛），含义随时代发展而变化。随着西医传入中国，rheumatism 翻译为“风湿病”。
之前，人们对疾病的认识还很原始和初级，与现代意义上的风湿病区别极大。但是，因为风湿病大多累及关节而引起疼痛，“风湿”一词一直沿用至今。
然而，绝大多数风湿免疫性疾病重心不在“风湿”，而是“免疫”，风湿免疫性疾病中 RA 、系统性红斑狼疮、干燥综合征、系统性血管炎、抗磷脂综合征等均属于自身免疫性疾病。
大家都知道人体内存在免疫系统，免疫系统的主要特征之一是能够发起针对潜在有害异物的炎症反应，同时避免损坏自身组织。自身免疫性疾病的一个基本要素是针对自体组织产生免疫反应从而导致组织受损。自身免疫存在于所有个体中，但自身免疫性疾病仅仅出现在那些一个或多个免疫耐受调节机制紊乱、进而导致自身反应性组织损伤的个体中。
RA与风湿性关节炎的区别
那么，RA和风湿性关节炎有什么不一样呢？
■ RA
RA是风湿免疫科常见病，是一种病因未明的以对称性外周多关节炎为主要表现的慢性炎症性疾病，也可出现关节外表现，如肺部受累、血液系统异常、血管炎及周围神经病变等。
RA最早受累关节通常是手和足的小关节，伴有晨僵，关节受累常呈对称分布。RA起病时，腕关节、掌指关节和近端指间关节最常受累，随着疾病进展，大关节如膝、肩关节也可受累。关节和软组织的进行性破坏可能出现慢性不可逆的畸形而致残。RA的关节外表现可在RA病程中发生，甚至发生在RA发病之前，皮下类风湿结节、继发性干燥综合征、肺结节和贫血是最常见的关节外表现。
RA机制的核心是建立在自身反应性T细胞介导的慢性炎症反应。RA发病机制可能是遗传、环境及免疫之间复杂的相互作用，但是究竟哪些触发了这些因素以及哪些遗传和环境因素引起免疫失调仍有待研究。
RA的临床前阶段特点是免疫耐受异常。很多RA患者在发病数年前，血清中就被检测出类风湿因子和抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP抗体）等自身抗体，这个发现也证实了此观点。
■ 风湿性关节炎
再来谈谈风湿性关节炎，风湿性关节炎是风湿热的一种表现，风湿热是继发于上呼吸道A组链球菌感染的自身免疫反应性疾病，可出现多系统受累。风湿热导致的关节症状可缓解，但其引起的心脏瓣膜损害却例外，风湿热导致的心脏瓣膜受累可持续存在，风湿性心脏病也可能会进展为心力衰竭。
风湿热的最常见关节受累表现为关节炎，关节红肿热痛，常累及多个关节。典型多关节炎为游走性，数小时可从一个关节转移至另一个关节。风湿热几乎均累及大关节，膝、踝、髋和肘关节最为常见，且多不对称。疼痛剧烈且常导致功能障碍，应用抗炎药物后可改善。
风湿热是如何发病的呢？目前最广泛认可的发病机制是，针对链球菌抗原的免疫反应同样识别人类组织。据研究统计，95%的风湿热患者和风湿性心脏病死亡发生于发展中国家。风湿热常见于贫困地区，但是随着目前住房和卫生条件的改善，A组链球菌传播在减少。
小结
“风寒、湿冷”并不是风湿免疫性疾病的病因，很多风湿免疫性疾病病因现在仍不明确。相对其他科室来说，风湿免疫科是一门年轻的学科，起步较晚，目前对风湿免疫性疾病的认识仍存在局限，漏诊和误诊率较高。所以，我们应不断增加对风湿免疫性疾病的了解，正确认识疾病的发生才能更好的治疗和管理。
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