乌头碱急性中毒患者的心电图特点及意义

来源：朱晓晓心电资讯    

乌头碱急性中毒患者的心电图特点及意义

李玲文, 邱俏檬, 吴 斌, 杜林林,  赵初环, 李景荣

温州医学院附属第一医院

我国民间广泛用川乌、草乌、附子及其炮制品等含乌头碱类中药泡酒饮或炖肉食用治疗风湿性关节炎、跌打损伤、腰痛及其他关节疼痛等病症。由于此类药物有较大毒性, 因煎煮时间不当、饮用过量、误服、自服等常发生中毒, 由心脏毒性产生的严重心律失常导致死亡的病例常有报道 。

近几年来, 我们成功抢救治疗乌头碱急性中毒患者20例, 现将其临床及心电图的特点和抢救治疗后的变化及结果报道如下。

1􀀁 资料与方法

1􀀁1􀀁 资料􀀁

1998- 01~ 2006- 08我们先后收治20例乌头碱急性中毒患者, 男12例, 女8例, 年龄30~ 74岁。均为误服或自服自制抗风湿药酒(系草乌、川乌浸泡市售白酒), 服用量5~ 300mL。起病在服药后0.5~3 h。

临床主要表现: 20例患者均有唇舌、肢体发麻, 胸闷, 心悸, 恶心, 呕吐, 腹胀。意识障碍6例, 其中黑朦1例, 意识朦胧1例, 昏迷4例; 休克7例; 心律不齐20例。并发急性肾衰竭1例。根据心律失常严重程度、休克、昏迷、肾衰竭等指标将急性中毒程度分为轻、重度中毒, 轻度中毒9例, 重度中毒11例。

1􀀁2􀀁 心电图特点􀀁 

对20例患者急诊入院时做床旁12导联心电图检查, 而后每4~ 6 h复查。同时进行心电监护。12例为紊乱性心律失常, 其中6例频发室性期前收缩、室性期前收缩二联律或三联律, 6例以多源多形性室早、室速为主( 2例多次出现室颤)。

8例为频发室性期前收缩、房性期前收缩、窦性心动过缓、窦性心动过速、􀀁度房室传导阻滞、Q - T 间期延长。本组患者心电图主要表现为多型性心律失常, 以室性心律失常最多见, 频发多源室性心律失常均出现在临床重度中毒患者中(见表1)。

1􀀁3􀀁 抢救措施􀀁 

轻度中毒患者仅予输液、利尿等治疗, 重度中毒患者包括催吐、洗胃、输液、利尿等治疗, 对出现频发室性期前收缩、室性期前收缩二联律或三联律、多源多形性室早、室速心律失常患者静脉推注利多卡因50~ 100 mg, 3次无效则停用, 利多卡因对本组多数患者未能减少室性心律失常。2例室颤者予3~ 5 次除颤后转为窦律, 仍多源多形性室早。

支持治疗: 对7例休克患者予多巴胺200 mg 加入生理盐水500 mL静滴维持, 2例呼吸衰竭患者予经口气管插管呼吸机辅助呼吸。血液净化: 对7 例重度中毒患者急诊用活性炭吸附血液灌流(宁波亚太灌流器) , 用灌流器1~ 4个, 分别历时2.5~ 10 h。1例急性肾衰竭患者加维持血液透析3周。

2􀀁 结果

轻度中毒9例入院20~ 24 h后心电图恢复正常, 症状消失, 2~ 7 d康复出院。重度中毒7例立即行急诊床旁血液灌流治疗, 3例1 ~ 3 h意识转清。在血液灌流过程中, 7例患者1~ 2 h后室性心律失常明显好转, 5~ 8 h 心电图转为正常, 13 h 内症状消失; 另1例病情好转后于入院4 h 再度出现持续室速、心跳呼吸停止, 经心肺复苏后再行血液灌流,13 h后意识转清, 15 h后自主呼吸恢复, 20 h 后心电图恢复窦性, 次日症状与体征消失。重度中毒组其余4例进行一般对症支持治疗后24~ 48 h 内心电图恢复窦性, 症状好转, 7~ 10 d康复出院。

3􀀁 讨论

乌头属毛茛科多年生野生植物, 包括川乌、草乌和雪上一枝蒿, 其主要成分是乌头碱, 为剧毒的双酯型生物碱, 乌头的块根有祛风除湿、散寒止痛功效,但毒性甚大, 酒浸或用酒冲服可增强其毒性, 用药不当、误服或自服极易中毒。摄入乌头碱0􀀁2mg就能使人中毒, 3~ 5 mg 即达致死量, 急性中毒病死率高, 病死率为3.1% , 严重心律失常是主要死亡原因之一 。

由于乌头碱急性中毒患者主要的临床特点是心律失常, 心脏损害引起心电图异常率可达80.1% ~88%, 呈多型性改变, 常称紊乱性心律失常。赵庆桃等 报道的45例乌头碱急性中毒患者中心律失常40例, 其中窦性心动过缓15例, 室上速3例, 室性期前收缩6例, 频发室性期前收缩12例, 短阵室速6例, 其中尖端扭转性室速2 例, 室扑1例, I度房室传导阻滞6例, II ~ III度房室传导阻滞4例, ST-T改变3例。急性乌头碱中毒致严重室性心律失常表现为频发多源性室性期前收缩, 其中伴发多形性室性心动过速、单形性室性心动过速或尖端扭转型室性心动过速多见[ 。本组患者出现心电图异常达100%, 主要表现为多型性心律失常, 以室性心律失常最多见, 频发多源室性心律失常均出现在临床重度中毒患者中, 部分轻度中毒患者出现窦性心动过缓、房室传导阻滞、ST- T变化和Q - T间期延长等, 表明乌头碱急性中毒患者的心电图变化多种多样, 其心律失常严重程度与临床急性中毒的严重程度呈正比。

乌头碱对心脏的毒性作用是兴奋心脏迷走神经, 使节后纤维释放大量乙酰胆碱, 从而降低窦房结的自律性和传导性, 引起窦性心动过缓、窦性停搏或房室传导阻滞。乌头碱还有对心肌的直接作用, 使心肌兴奋, 传导和不应期不一致, 复极不同步而易形成折返, 从而发生严重室性心律失常, 甚至室颤而死。

由于乌头碱可使心肌细胞Na+ 通道开放, 加速Na+ 内流, 促使细胞膜去极化, 提高自律组织快反应细胞的自律性, 导致心律失常。

已有研究证实, 乌头碱对心肌的毒性机制可能是抑制心肌三羧酸循环和呼吸链的氧化磷酸化作用, 使心肌有氧代谢障碍, 心肌供能不足, 用凋亡细胞检测技术在乌头碱中毒心肌中发现大量凋亡细胞, 导致心律失常。

另外, 乌头碱的毒理作用主要是先兴奋后麻痹感觉神经和中枢神经, 兴奋􀀁 麻痹胆碱能神经和呼吸中枢出现一系列胆碱神经M 样症状和N 样症状, 特别是延髓的迷走神经中枢感受强, 因而使心率变慢, 心律不齐, 血压下降, 因呼吸麻痹和中枢抑制死亡。

杨建章等 对15例发生室性心动过速患者给予利多卡因静注及持续静滴, 其中6例经利多卡因治疗无效者改为静脉应用普罗帕酮治疗后3例有效, 3例无效者经多次电复律得以控制。有报道, 胺碘酮对抑制多形性室速有效, 这也许是药物成功干预乌头碱急性中毒引起室性心律失常的一个范例 。

Ohuch i S等报道应用经皮心肺分流术成功抢救治疗一位41岁表现为室速、室颤、肺水肿、心源性休克的乌头碱急性中毒患者。我们对严重的室性心律失常患者的治疗中体会到, 静脉应用利多卡因对本组多数患者无明显效果, 由于患者出现的室速均是阵发性的, 我们主要是应用升压扩容、纠正缺氧等支持治疗, 对血流动力学明显异常的患者及时应用电复律治疗。

本组7例重度中毒患者采用急诊床旁血液灌流治疗后, 临床症状持续时间及心电图恢复正常时间明显缩短, 病情很快好转。由于乌头碱属双酯型二萜类生物碱, 亲脂性强, 可通过活性炭吸附血液灌流清除。可见在急性乌头碱中毒早期行血液灌流治疗, 可迅速纠正心律失常, 使心电图恢复正常, 疗效显著。

总之, 乌头碱急性中毒患者的心电图表现多样化, 以室性心律失常最常见, 其心律失常严重性直接反映临床急性中毒的严重程度, 早期进行血液灌流治疗可迅速纠正心律失常, 使心电图恢复正常, 及时有效纠正严重心律失常是提高抢救成功率的关键。