随着人民生活水平明显提高,我国高尿酸血症的患病率不断上升,人群的疾病负担也在逐年增加。心血管疾病的危险因素也从传统的'三高'变为'四高',即高血压、高血脂、高血糖、高尿酸。那么,高尿酸是高血压的独立危险因素吗?在第29届长城国际心脏病学年会上,中国医学科学院阜外医院党爱民教授向与会讲解了高尿酸与高血压之间的关系。
高尿酸可能通过激活肾素-血管紧张素(RAS)系统和一氧化氮合酶的表达下调,引起高血压、肾脏损害和纤维化。 图1. 高尿酸引发高血压的作用机制 另外,尿酸还可促进炎症细胞因子的产生;在动脉粥样硬化斑块内形成结晶,后者又可促进局部炎症的发展和斑块的聚集;参与强直性脊柱炎(AS)的发生发展;促进低密度脂蛋白(LDL)的氧化,激活血小板,促进血栓形成。 图2. 高血压与高尿酸血症之间的相互作用 Olivetti心脏研究结果显示,血清尿酸水平每增加1 mg/dl,高血压的发生危险增加23%,基线血尿酸水平是高血压发病的最强、独立预测因子。 KPMHC研究显示,高血压发病风险随基础尿酸水平增加而升高,且第五分位组(>7 mg/dl)较第一分位组(<4 mg/dl)发生高血压的危险增加2.19倍。 此外,有研究显示,在治疗过程中尽管某些高血压患者的血压已得到较好控制,但相较于尿酸得到控制或尿酸正常的高血压患者,其心血管事件与血尿酸水平呈显著正相关,在校正血肌酐、体重指数、利尿药等因素后,其危险度达1.22。 表1. 高尿酸血症与心血管危险因素、亚临床靶器官损害及临床疾病的关系 血尿酸水平升高可引起肾病或加重肾脏病变。值得注意的是,无尿酸盐沉积也可引起肾病,其主要病理特征为肾小球间质纤维化、小动脉疾病等。因此,尿酸水平也是肾功能下降值得重视的独立危险因素之一。 高尿酸导致肾脏损害的新机制如下,尿酸升高,激活RAS系统,抑制一氧化氮,激活氧化应激并损伤内皮,引起血管平滑肌增生,内皮功能障碍,内皮凋亡,最终导致肾小动脉硬化,自我调节能力受损。 1. 非药物治疗 高尿酸血症、痛风患者的生活方式预防与治疗原则包括以下几方面。 限酒; 减少高嘌呤食物的摄入,提倡均衡饮食; 防止剧烈运动或突然受凉; 减少富含果糖饮料的摄入; 大量饮水(每日2000 ml以上); 控制体重; 增加新鲜蔬菜的摄入; 规律饮食和作息; 适当运动。
2. 药物治疗 (1)降压治疗 指南推荐高血压合并高尿酸血症患者,优先使用降压药物。对于高血压合并高尿酸血症患者,优先考虑利尿剂以外的降压药物;推荐使用具有促尿酸排泄的降压药,避免使用尿酸升高的药物。 (2)降尿酸治疗 最后,党爱民教授总结称,高尿酸是高血压的独立危险因素。不过,临床上仍有很多问题需要继续研究讨论,包括采用什么界值定义高尿酸血症,降低血清尿酸是否能改善心血管及肾脏疾病的预后,何时启动降尿酸治疗,如何进行降尿酸治疗等。
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