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Cell子刊:流感吃抗生素没用!或成肺炎爆发“帮凶”

 秋水共蓝天 2019-07-08

首先,先科普一下。按照引起感冒的微生物分类,可分为细菌性感冒和病毒性感冒(包括普通感冒、流行性感冒和病毒性咽炎)。抗生素通常对细菌性感冒有效,但一直随意滥用抗生素也会滋生细菌耐药性环境而导致药效尽失。而且,抗生素对病毒没有任何药效。因此,如果你患上的是病毒性感冒(如流感),不好意思,吃抗生素不仅没用,还可能产生毒副作用。

最近,伦敦弗朗西斯·克里克研究所的科学家们在《Cell Reports》杂志上发表了关于抗生素的最新研究,再次证明了抗生素的滥用不仅产生耐药性,还甚至可能成为流感病毒肆虐的“帮凶”,帮助其破坏人体免疫应答,让流感感染更加严重。

Cell子刊:流感吃抗生素没用!或成肺炎爆发“帮凶”

DOI:10.1016 / j.celrep.2019.05.105

本次研究挑选了一批健康的小鼠作为实验对象,将其随意分为两组,其中一组投喂混合抗生素的饮用水,另外一组投喂无添加的饮用水,投喂时间均超过4周。随后将其全部感染流感病毒,以观察小鼠的存活现象。

Cell子刊:流感吃抗生素没用!或成肺炎爆发“帮凶”

https ://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.05.105

研究结果发现,约80%的未投喂抗生素的健康小鼠在病毒侵袭后依然存活,然而接受混合抗生素饮用水的小鼠仅仅存活率为三分之一。

为什么会出现这样的情况呢?研究人员们给出了如下解释。

干扰病毒增殖物质被“误杀”

Cell子刊:流感吃抗生素没用!或成肺炎爆发“帮凶”

肺部内层,其间的平衡对肺部健康具有重要作用。图片来源:Andreas Wack

肺部是流感病毒“侵略”的第一战场,也是人体免疫功能反击的第一道防线。研究人员们观察到,当健康小鼠受到流感病毒感染后,其肺部最初的免疫反应并不是由免疫细胞发起的,而是靠一种由肠道细菌驱动的I型干扰素信号(IFNα/β)来触发启动装置。接着,小鼠肺部基质细胞中的抗病毒基因Mx1(对应于人类中MxA的类似基因)在接收到 “攻击”信号后,迅速“出击“抑制病毒增殖,从而将流感病毒扼杀在“摇篮”之中,逐渐恢复有机体健康。

让人震惊的是,服用抗生素的小鼠在受到流感病毒感染后,肠道中能产生“I型干扰素信号“的有益细菌竟被“误杀”,从而抑制抗病毒基因的开启,降低了肺部基质细胞的免疫应答效率,让流感感染变得更加严重。

为了更进一步的证实肠道细菌会被抗生素“误杀”。研究人员将接受抗生素投喂小鼠的肠道菌群恢复平衡后发现,干扰素信号传导不仅恢复正常,且重建了肺部对流感的抵抗力。

这也就意味着,健康的肠道细菌对肺部基质细胞的免疫应答具有关键性作用,但在抗生素的滥用情况下,有益细菌被杀死,反而病毒没有被消灭,这让流感感染变得更加严重了。

免疫应答速率十分关键

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