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▎药明康德/报道 阿尔茨海默病（AD）患者大脑中的淀粉样蛋白沉积和tau蛋白缠结是AD患者的主要特征之一。然而，“如果只是有淀粉样蛋白沉积和tau蛋白缠结，你可能很长时间，甚至一生都不会患上AD。”哈佛大学医学院的Rudoph E. Tanzi教授说。 他认为，是淀粉样蛋白沉积和tau蛋白缠结导致的神经炎症，才是杀伤神经元的主要原因，而这会导致认知能力下降。日前在Neuron杂志发表的最新研究中，Tanzi博士领导的课题组发现了促进大脑炎症发生的“基因开关”。这一研究可能帮助开发降低大脑炎症的创新疗法。 Tanzi博士的实验室在2008年发现了一个与AD患者的神经炎症相关的基因，它叫CD33，编码小胶质细胞（microglia）上的一个受体。小胶质细胞是大脑中的“清洁工”，它帮助清除大脑中的“垃圾“，包括淀粉样蛋白和缠结。然而，2013年，Tanzi博士和他的同事们发现，如果CD33高度表达，那么小胶质细胞会从”清洁工“变身为”神经元杀手“，激发神经炎症的产生。 同时，其它研究人员发现名为TREM2的基因，它具有与CD33相反的作用，能够关闭小胶质细胞激发神经炎症的能力。用Tanzi博士的话来说，CD33是打开神经炎症的开关，而TREM2是关闭神经炎症的开关。 “这一领域的圣杯是发现关闭小胶质细胞中神经炎症的方法。“Tanzi博士说。 |
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