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发表在“ 自然”杂志上的一项新研究显示，肠道感染可导致类似帕金森氏症的小鼠症状，这表明免疫系统在这种情况下可能比以前认为的更重要。 在缺乏与帕金森症相关的蛋白质PINK1的小鼠中，肠道中的细菌感染引发了后来的运动问题并减少了大脑中释放的多巴胺的量。 暗示免疫系统 PINK1和Parkin等基因的突变与帕金森病的罕见遗传形式有关。这些基因中编码的蛋白质在细胞中旧线粒体的再循环中起作用。 但最近的证据表明，这些蛋白质也可能在免疫细胞反应中发挥作用。研究人员发现，PINK1和Parkin的变化引发了自身免疫反应，免疫系统错误地攻击健康细胞。 研究小鼠 观察缺乏PINK1基因的小鼠，蒙特利尔大学的研究人员发现，随着老鼠年龄的增长，肠道感染足以引发帕金森样症状。 感染后，在没有PINK1的情况下，来自有缺陷的线粒体的蛋白质出现在细胞表面并引发自身免疫反应。显示过度活跃的免疫细胞减少大脑中释放的多巴胺的量并导致移动性问题。用帕金森氏药物左旋多巴治疗暂时逆转这些症状。 一个新的研究领域 开创性的研究结果表明，某些形式的帕金森症可能被归类为自身免疫疾病，可能从肠道开始。 帕金森英国研究传播经理Beckie Port博士说： “目前我们并不完全了解帕金森病的病因，但这项小鼠研究有助于我们更好地了解遗传和环境如何与帕金森氏症相结合。此外，这些结果增加了肠道健康的重要性。条件。 “需要进一步的研究来了解这些结果对帕金森氏症患者的影响。然而，这项有前途的新研究有助于为更好的治疗方法铺平道路，从而减缓甚至停止帕金森治疗。” |
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