指南全文下载链接：http://www./CN/Y2019/V11/I7/1 医学前沿网头条号将于近期陆续推出《心力衰竭合理用药指南》第2版相关章节内容，敬请关注！急性心衰是由多种病因引起的急性临床综合征。心衰症状和体征迅速发生或急性加重，伴有血浆利钠肽水平升高，常危及生命，需要立即进行医疗干预，通常需要紧急入院。急性心衰是年龄＞65岁患者住院的主要原因，其中15% ～ 20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率为3%，6个月的再住院率约为50%，5年病死率高达60%。急性心衰分为急性左心衰竭和急性右心衰竭，前者最常见，属本部分重点讨论范畴。 急性左心衰竭是指急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、舒张受限或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，严重者表现为组织器官灌注不足的心源性休克。 对于急性心衰患者，应积极查找病因和诱因。新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和（或）损伤[如急性冠状动脉综合征（ACS）、重症心肌炎等]和急性血流动力学障碍（如急性瓣膜关闭不全、高血压危象、心脏压塞）。慢性心衰急性失代偿常有1个或多个诱因，如血压显著升高、ACS、心律失常、感染、治疗依从性差、急性肺栓塞、贫血、COPD急性加重、围术期、肾功能恶化、甲状腺功能异常、药物（如非甾体抗炎药、皮质激素、负性肌力药物）等。 1 急性心衰的诊断应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现（ 病史、症状和体征）以及各种检查结果（ 心电图、X线胸片、超声心动图、利钠肽）作出急性心衰的诊断，并评估严重程度、分型及预后。 病史、症状及体征 急性心衰的临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状及体征。大多数患者既往有心血管疾病及危险因素。既往心功能正常的患者出现不明原因的疲乏或运动耐力明显减低及心率增加15 ～ 20次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。呼吸困难是急性心衰最主要的表现，根据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、肺部湿啰音、干啰音、体循环淤血体征（颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝大、腹水）。 急性肺水肿 突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达30 ～ 50次/min，咳嗽并咳出粉红色泡沫痰，心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。 心源性休克 在血容量充足的情况下存在低血压（ 收缩压＜ 90 mmHg），伴有组织低灌注的表现[（尿量＜ 0.5 ml/（kg·h）、四肢湿冷、意识状态改变、血乳酸＞ 2 mmol/L，代谢性酸中毒（pH ＜ 7.35）]。 2 急性心衰的评估院前急救阶段 尽早进行无创监测，包括经皮脉搏血氧饱和度（pulse oxygen saturation，SpO2）、血压、呼吸及连续心电监测。若SpO2 ＜ 90%，给予常规氧疗。呼吸窘迫者可给予无创通气。根据血压和（或）淤血程度决定应用血管扩张剂和（或）利尿剂。尽快转运至最近的大中型医院（具备心脏专科/心脏监护室/重症监护室）。 急诊室阶段 到达急诊科时，应及时启动查体、检查及治疗，尽快明确循环、呼吸是否稳定，必要时进行循环和（或）呼吸支持。迅速识别出需要紧急处理的临床情况，如ACS、高血压急症、严重心律失常、心脏急性机械并发症、急性肺栓塞，尽早给予相应处理。 3 辅助检查常规检查 所有患者均需急查心电图、利钠肽、cTn、尿素氮（或尿素）、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能、促甲状腺激素、D-二聚体、X线胸片（Ⅰ类，C级）。利钠肽有助于急性心衰的诊断和鉴别诊断（ Ⅰ类，A级）。所有急性呼吸困难和疑诊急性心衰患者均推荐检测血浆利钠肽水平（ 详见“ 心力衰竭的诊断和评估”中生物标志物部分）。血清中cTn水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后（ 详见“ 心力衰竭的诊断和评估”中生物标志物部分）。怀疑并存感染的患者，可检测降钙素原水平，指导抗生素治疗。 超声心动图和肺部超声 对于血流动力学不稳定的急性心衰患者，推荐立即进行超声心动图检查 ；对心脏结构和功能不明或临床怀疑自既往检查以来可能有变化的患者，推荐在48 h内进行超声心动图检查（ Ⅰ类，C级）。床旁胸部超声检查可发现肺间质水肿的征象。 动脉血气分析 血气分析视临床情况而定，不能通过指脉氧仪监测氧合情况，需要明确酸碱状态、CO2分压时可进行检测，尤其是伴有急性肺水肿、COPD者。心源性休克患者应行动脉血气分析（Ⅱa类，C级）。 4 监测无创监测 急性心衰患者需要严密监测血压、心率、心律、呼吸频率、SpO2，监测每日出入量及体重，每日评估心衰症状和体征变化（Ⅰ类，C级）。根据病情严重程度及用药情况决定肝肾功能和电解质监测频率。出院前可检测利钠肽水平以评估预后。 血流动力学监测 血流动力学监测分为无创性和有创性两类。有创性血流动力学监测包括动脉内血压监测、肺动脉导管、脉搏波指示连续心排量（PiCCO）等，主要适用于血流动力学不稳定、病情严重且治疗效果不理想的患者 ：①患者存在呼吸窘迫或低灌注，但临床上不能判断心内充盈压力情况（Ⅰ类，C级）；②急性心衰患者经治疗后仍持续有症状，伴有以下情况之一者 ：容量状态、灌注或肺血管阻力情况不明、持续低血压、肾功能进行性恶化、需血管活性药物维持血压、考虑机械辅助循环或心脏移植（Ⅱa类，C级）。在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等情况下，肺毛细血管楔压往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定心排血量不可靠。注意避免导管相关并发症，如感染等。 5 急性心衰的分型和分级根据是否存在淤血（分为“湿”和“干”）和外周组织低灌注情况（分为“ 暖”和“ 冷”）的临床表现，可将急性心衰分为4型 ：“干暖”“干冷”“湿暖”及“湿冷”，其中“ 湿暖”型最常见。大多数急性心衰患者表现为收缩压正常或升高（＞ 140 mmHg，高血压性急性心衰），仅少数（5% ～ 8%）患者表现为收缩压低（＜ 90 mmHg，低血压性急性心衰）。低血压性急性心衰患者预后差，尤其是同时存在低灌注时。AMI出现急性心衰时可应用Killip分级，因其与患者的近期病死率相关。 6 治疗原则急性心衰治疗目标 ：稳定血流动力学状态，纠正低氧，维护脏器灌注和功能 ；纠正急性心衰的病因和诱因，预防血栓栓塞 ；改善急性心衰症状 ；避免急性心衰复发 ；改善生活质量和远期预后。急性心衰治疗原则 ：减轻心脏前后负荷，改善心脏收缩和舒张功能，积极治疗诱因和病因。 急性心衰危及生命，对疑诊急性心衰的患者，应尽量缩短确诊及开始治疗的时间，在完善检查的同时即应开始药物和非药物治疗。在急性心衰的早期阶段，如果患者存在心源性休克或呼吸衰竭，需尽早提供循环支持和（或）通气支持。应迅速识别威胁生命的临床情况（ACS、高血压急症、心律失常、急性机械并发症、急性肺栓塞），并给予相关指南推荐的针对性治疗。根据临床评估（如是否存在淤血和低灌注），选择最优化的治疗策略，急性心衰早期治疗流程见图7。 一般处理 （1）体位 ：静息时明显呼吸困难者应取半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。 （2）吸氧 ：无低氧血症的患者不应常规应用。适用于低氧血症和明显呼吸困难，尤其指端血氧饱和度＜ 90%或氧分压＜ 60 mmHg的患者，使患者动脉血氧饱和度（arterial oxygen saturation，SaO2）≥95%（伴COPD者SaO2 ＞ 90%）（Ⅰ类，C级）。可采用不同方式 ：①鼻导管吸氧，低氧流量（1 ～ 2 L/min）开始，如仅为低氧血症，动脉血气分析未见CO2潴留，可采用高流量给氧（6 ～ 8 L/min）。②面罩吸氧，适用于伴呼吸性碱中毒患者。③如果呼吸窘迫、呼吸性酸中毒和（或）低氧血症持续存在，建议在没有禁忌证的情况下优先使用无创正压通气（NIPV）行初始辅助通气（Ⅱa类，B级）。心源性肺水肿患者使用NIPV可降低气管插管的概率且可改善呼吸参数，如呼吸困难、高碳酸血症、酸中毒及心率，改善心功能乃至降低病死率。高碳酸血症患者可能对NIPV获益尤为明显。④呼吸衰竭患者NIPV治疗失败或不能耐受者或有治疗禁忌证时，应采用气管插管行常规机械通气。此类患者常使用呼气末正压通气来改善氧合。 （3）镇静 ：阿片类药物如吗啡可缓解焦虑和呼吸困难（Ⅱb类，B级），急性肺水肿患者慎用，应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁用。苯二氮䓬类药物是较安全的抗焦虑药和镇静剂。 根据急性心衰临床分型确定治疗方案，同时治疗心衰病因。 （1）“干暖”：最轻的状态，机体容量状态和外周组织灌注尚可，只要调整口服药物即可。 （2）“干冷”：机体处于低血容量状态，出现外周组织低灌注，首先适当扩容，如低灌注仍无法纠正，可给予正性肌力药。 （3）“湿暖”：分为血管型和心脏型，前者由液体血管内再分布引起，高血压为主要表现，首选血管扩张剂，其次为利尿剂 ；后者由液体潴留引起，淤血为主要表现，首选利尿剂，其次为血管扩张剂，如利尿剂抵抗可行超滤治疗。 （4）“湿冷”：最危重的状态，提示机体容量负荷重且外周组织灌注差，如收缩压≥ 90 mmHg，则给予血管扩张剂、利尿剂，若治疗效果欠佳，可考虑使用正性肌力药 ；如收缩压＜ 90 mmHg，则首选正性肌力药，若无效可考虑使用血管收缩剂，当低灌注纠正后再使用利尿剂。对药物治疗无反应的患者，可行机械循环支持治疗。心源性休克患者应积极寻找病因，如由ACS引起，一旦确诊，应行直接急诊冠状动脉造影，争取行冠状动脉血运重建术。 容量管理 容量管理是急性心衰治疗中的关键环节之一。肺淤血、体循环淤血及水肿明显者，应严格限制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素（ 大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每日摄入液体量一般宜在1500 ml以内，不应超过2000 ml。保持每日出入量负平衡约500 ml。严重肺水肿者，水负平衡为1000 ～ 2000 ml/d，甚至可达3000 ～ 5000 ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。3 ～ 5 d后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡至出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾及低血钠等，同时限制钠摄入量＜ 2 g/d。在急性心衰患者中95%存在肺循环和（ 或）体循环明显淤血和容量负荷过重（“湿”），但也有5%左右的急性心衰患者表现为容量负荷正常或低血容量（“ 干”）。容量负荷正常或低血容量的急性心衰患者应慎用利尿剂。 7 药物的选择和合理使用1 利尿剂（Ⅰ类，B级） （1）袢利尿剂应用指征 ：有液体潴留证据的急性心衰患者均应使用利尿剂。袢利尿剂如呋塞米、托拉塞米、布美他尼静脉应用可在短时间内迅速降低容量负荷，应首选并及早应用。对伴有低灌注的急性心衰患者，袢利尿剂应在达到充分灌注后再使用。 （2）袢利尿剂的种类和用法 ：推荐静脉给予利尿剂而非口服，因为静脉给药生物利用度更高。常用呋塞米静脉注射20 ～ 40 mg，亦可应用托拉塞米10 ～ 20 mg。如果患者既往已使用袢利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量。对于严重容量负荷过重的患者，可使用呋塞米40 ～ 160 mg或长期每日所用口服剂量的2.5倍（5 ～ 40 mg/h输注）或者托拉塞米20 ～ 200 mg（5 ～ 20 mg/h输注）。通过监测患者症状、尿量、功能及电解质的变化来决定是否需要增加剂量，可选择推注或持续静脉注射的方式。通常在用药30 min左右出现利尿作用，最大利尿作用出现在用药后1 ～ 2 h。如果初始用药后没有反应或利尿作用很弱，可在初次静脉使用袢利尿剂2 h倍增剂量，如果需要也可用至最大推荐剂量。肾功能不全的心衰患者常需更大剂量的利尿剂才能发挥作用。静脉呋塞米剂量超过120 mg时建议静脉注射速度不超过4 mg/min。DOSE研究发现，利尿剂每12 h推注或持续静脉输注，低剂量（与之前口服剂量相等）或高剂量（口服剂量的2.5倍）之间主要复合终点（患者的症状评价和血肌酐变化）无明显差异 ；高剂量组可更好地改善包括呼吸困难等一些次要终点，但同时会出现更多的一过性肾功能不全。 （3）托伐普坦 ：EVEREST研究结果显示，该药可快速有效减轻体重，并在整个研究期间维持肾功能正常，对长期病死率和心衰相关患病率无不良影响。托伐普坦可降低心衰伴低钠血症患者心血管疾病所致病死率。推荐用于常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向的患者（Ⅱa类，B级）。建议起始剂量为7.5 ～ 15 mg/d，疗效欠佳者逐渐加量至30 mg/d。 （4）利尿剂抵抗的机制及处理策略 ：心衰进展和恶化对常规剂量利尿剂反应不佳，剂量增加到一定程度时利尿效果仍不明显 ；或更大剂量的利尿剂无法进一步改善利尿效果时，认为出现利尿剂抵抗。利尿剂抵抗的发生率为20% ～ 35%，增加了近期和远期病死率。 出现利尿剂抵抗的原因和机制可能有 ：高盐饮食抵消利尿作用 ；低钠血症 ；低蛋白血症及胶体渗透压降低 ；药物相互作用如非甾体抗炎药降低利尿效果 ；低心排血量及低血压 ；利尿剂的药物效应动力学和药物代谢动力学发生改变，如肠道淤血致吸收障碍 ；肾功能不全 ；神经体液因素的影响 ：交感激活促肾小管对水钠重吸收、RAAS激活使肾血流减少、醛固酮增加致水钠潴留等。此时，可尝试以下方法 ： ①增加袢利尿剂剂量，在严密监测肾功能和电解质的情况下，根据临床情况增加剂量，不推荐呋塞米日剂量大于200 mg，应用过程中应监测尿量，并根据尿量和症状的改善状况调整袢利尿剂剂量。 ②静脉推注联合持续静脉滴注，静脉持续和多次应用可避免因袢利尿剂浓度下降引起的水钠重吸收。使用方法为呋塞米40 mg静脉推注后5 ～ 40 mg/h维持，托拉塞米20 mg静脉推注后给予5 ～ 20 mg/h维持。 ③2种及以上利尿剂联合使用，如在袢利尿剂基础上联合噻嗪类利尿剂或醛固酮受体拮抗剂，联合应用利尿剂仅适合短期应用，以避免低钾血症、肾功能不全及低血容量。也可加用血管加压素V2受体拮抗剂（ 详见慢性HFrEF的药物治疗中利尿剂部分）。 ④应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺或重组人脑利钠肽，改善利尿效果和肾功能，提高肾灌注。 ⑤纠正低血压、低氧、酸中毒、低钠、低蛋白、感染等，尤其注意纠正低血容量。⑥超滤治疗，符合急性血液透析指征者应行血液透析治疗。 ⑦避免应用非甾体抗炎药、肾上腺皮质激素、雌激素等。 2 血管扩张剂（Ⅱa类，B级） （1）应用指征 ：收缩压是评估患者是否适宜应用此类药物的重要指标。收缩压＞ 90 mmHg的患者可使用以缓解症状，尤其适用于伴有高血压的急性心衰患者 ；收缩压＜ 90 mmHg或症状性低血压患者禁用。有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者应慎用。因HFpEF患者对容量更加敏感，使用血管扩张剂应谨慎。应用过程中需密切监测血压，根据血压情况调整合适的维持剂量。 （2）药物种类和用法：主要包括硝酸酯类药物、硝普钠及重组人脑利钠肽。用法见表15。 1）硝酸酯类药物（Ⅱa类，B级）：硝酸酯类药物扩张静脉和动脉，减少心脏前、后负荷，降低左、右心室充盈压，减轻肺淤血，改善冠状动脉血流，降低心肌耗氧量。适用于急性心衰合并高血压、冠心病、二尖瓣反流的患者。推荐静脉滴注硝酸酯类药物，紧急时亦可选择舌下含服硝酸甘油。硝酸甘油可每10 ～ 15 min喷雾1次（400 μg），或舌下含服0.3 ～ 0.6 mg/次。硝酸酯类药物持续应用可能发生耐药。 2）硝普钠（Ⅱb类，B级）：适用于严重心衰、后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者，特别是高血压危象、急性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流及急性室间隔缺损合并急性心衰等需快速减轻后负荷的疾病。硝普钠（使用不应超过72 h）停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。 3）重组人脑利钠肽（Ⅱa类，B级）：重组人脑利钠肽通过扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），降低心脏前、后负荷；同时具有一定的促进钠排泄、利尿及抑制RAAS和交感神经系统的作用。该药对急性心衰患者安全，可明显改善患者血流动力学和呼吸困难的相关症状。 4）乌拉地尔 ：为α受体阻断剂，可有效降低血管阻力，增加心排血量，可用于高血压合并急性心衰、主动脉夹层合并急性心衰患者。 （3）注意事项 ： ①收缩压水平是评估血管扩张剂是否适宜的重要指标，收缩压＜ 90 mmHg，或持续症状性低血压，尤其合并肾功能不全时禁用，因可能增加急性心衰病死率。 ②严重阻塞性心脏瓣膜疾病，如主动脉瓣狭窄或梗阻性肥厚型心肌病禁用，因应用该类药物可能出现显著低血压。③二尖瓣狭窄患者应用该类药物可能造成心排血量明显降低，须慎用。 ④应用该类药物期间应监测血压，尤其是硝酸酯类药物和硝普钠，需密切监测并根据血压调整合适剂量，直至肺水肿缓解或动脉收缩压降至100 mmHg。 ⑤该类药物可改善急性心衰患者血流动力学和临床表现，不改善预后。一旦病情允许，尽早加用改善心衰预后的药物。 3 正性肌力药物（Ⅱb类，C级） （1）应用指征 ：适用于低血压（收缩压＜ 90 mmHg）和（或）组织器官低灌注的患者。短期静脉应用正性肌力药物可增加心排血量，升高血压，缓解组织低灌注，维持重要脏器的功能。 （2）注意事项 ： ①血压降低伴低心排血量或低灌注时应尽早使用，当器官灌注恢复和（或）淤血减轻时则应尽快停用 ； ②药物剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化治疗 ； ③常见不良反应有低血压、心动过速、心律失常等，用药期间应持续监测心电和血压 ； ④血压正常、无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用 ； ⑤因低血容量或其他可纠正因素导致的低血压患者，需先去除这些因素再权衡使用。 （3）药物种类和用法 ：急性心衰常用正性肌力药物及其剂量见表16。 1）儿茶酚胺类 ：多巴胺和多巴酚丁胺是目前临床上应用最普遍的儿茶酚胺类正性肌力药物。多巴胺在以＜ 3 μg/（kg·min）的小剂量应用时，主要作用于多巴胺受体，具有选择性扩张肾动脉、促进利尿及扩张肠系膜动脉的作用 ；在以3 ～ 10 μg/（kg·min）给药时，多巴胺还可激动β1肾上腺素能受体，具有正性肌力作用，可增加心排血量，但是对心率的作用并不确定 ；中至高剂量给药时，多巴胺还可激动α肾上腺素能受体，具有血管收缩作用。但一项小样本研究表明，随着多巴胺剂量上调至10 μg/（kg·min），肾动脉血管舒张和心排血量改善仍可以持续。但该药个体差异较大，一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，短期应用。不良反应方面，可引起低氧血症，应监测患者SaO2，必要时给予吸氧治疗。部分研究显示，多巴胺与利尿剂联用可明显增加尿量、改善肾功能，但未在较大型随机对照研究中获得证实，可能与多巴胺血药浓度的个体间差异有关。心衰病情越严重，患者对多巴胺反应性越低，需应用更大剂量才可增加肾脏血流、降低肾血管阻力。多巴胺有水针剂和粉针剂两种，前者辅料为亚硫酸氢钠，后者为甘露醇。亚硫酸氢钠作为一种抗氧化剂，国内外有报道少数患者可引起过敏反应，如诱发或加重哮喘，既往有亚硫酸氢钠过敏史者禁用含此类物质的多巴胺水针剂。 多巴酚丁胺主要作用于β1肾上腺素能受体，而对β2和α受体的作用极小。多巴酚丁胺的血流动力学效应包括轻度降低全身血管阻力和肺毛细血管楔压，增加每搏输出量和心排血量，改善外周灌注，缓解心衰症状。用法：起始剂量为2.5 μg/（kg·min），如果患者能够耐受且有需要，则可逐渐加量至20 μg/（kg·min）。使用时应监测血压，常见不良反应有心律失常、心动过速，偶尔可因加重心肌缺血而出现胸痛。对于重症心衰患者，连续静脉应用会增加死亡风险。 部分急性心衰为慢性心衰急性失代偿，患者往往已长期、大剂量使用β受体阻滞剂，此时心脏β受体已受到严重抑制。多巴酚丁胺和多巴胺通过兴奋心脏β1受体产生正性肌力作用，故正在应用β受体阻滞剂的患者不首先推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。 2）磷酸二酯酶抑制剂 ：这类药物主要通过抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）浓度增加，促进Ca2+内流，增加心肌收缩力，同时有舒张周围血管的作用，可以降低全身和肺血管阻力，改善左心室舒张顺应性，这些改变可增加心脏指数并降低左心室后负荷及充盈压。由于慢性心衰急性失代偿患者长期应用β受体阻滞剂，不适合使用多巴酚丁胺和多巴胺，而磷酸二酯酶抑制剂的作用位点在β1受体的下游，不受β受体阻滞剂的限制，从药理学的角度而言是一种合适的选择。其中主要药物是米力农，负荷剂量25 ～ 75 μg/kg（＞ 10 min），随后0.375 ～ 0.75 μg/（kg·min）静脉滴注。不良反应为低血压和心律失常。对于存在肾功能不全、低血压或心律失常的患者，应用时需要调整剂量。 3）左西孟旦 ：是钙离子增敏剂，通过结合于心肌细胞上的cTnC亚基，促进Ca2+与cTn结合，发挥促进心肌细胞收缩的作用，改善心衰患者的血流动力学指标，缓解症状。治疗剂量时不影响细胞内Ca2+浓度，在增强心肌收缩力的同时，不影响心肌舒张功能，不增加心肌耗氧量，不激活交感神经系统。左西孟旦还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于肾上腺素能刺激，可用于正在接受β受体阻滞剂治疗的患者。左西孟旦的消除半衰期为1 ～ 1.5 h，其代谢产物OR-1896也有生物活性，且OR-1896的半衰期为75 ～ 80 h。输注左西孟旦24 h，停止用药后其心血管效应仍可持续长达7 ～ 9 d。左西孟旦在严重肾功能不全或中度肝功能不全受试者中的药代动力学分布无改变，但其代谢产物的消除时间延长。 用法 ：负荷剂量6 ～ 12 μg/kg静脉推注（＞ 10 min），此后继以0.1 μg/（kg·min）静脉滴注，患者用药剂量可据病情酌情减半或加倍。对于收缩压＜ 100 mmHg的患者，不需负荷剂量，可直接用维持剂量静脉滴注，防止发生低血压。应用时需监测患者血压和心电图，避免血压过低和心律失常的发生。 4 血管收缩药物 对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，适用于应用正性肌力药物后仍出现心源性休克或合并显著低血压的患者，可升高血压，维持重要脏器的灌注。SOAP Ⅱ研究显示，去甲肾上腺素治疗组心源性休克患者28 d病死率和心律失常发生率均明显低于多巴胺治疗组。心源性休克时，首选去甲肾上腺素维持收缩压（ Ⅱb类，B级）。急性心衰常用血管收缩药物及其剂量见表16。血管收缩药物可能导致心律失常、心肌缺血及其他器官损害，用药过程中应密切监测血压、心律、心率、血流动力学及临床状态变化，当器官灌注恢复和（ 或）循环淤血减轻时应尽快停用。去甲肾上腺素主要作用于α1受体，对β1受体作用较弱，所以升血压作用明显，对心率影响较小。肾上腺素对α1受体和β1受体均有很强的激动作用，所以能显著升高血压、增快心率。复苏时可予1 mg静脉注射，效果不佳时可每3 ～ 5 min重复用药，静脉滴注剂量为0.05 ～ 0.5 μg/（kg·min）。血管收缩药物可以收缩外周血管并升高血压，使血液重新分配至重要脏器，但以增加左心室后负荷为代价。血管收缩药物和正性肌力药物同样可能导致心律失常、心肌缺血及其他器官损害，用药过程中应密切监测血压、心律、心率、血流动力学及临床状态变化，当器官灌注恢复和（或）循环淤血减轻时应尽快停用。 5 洋地黄类（Ⅱa类，C级） 可轻度增加心排血量、降低左心室充盈压及改善症状。主要适应证是房颤伴快速心室率（＞ 110次/min）的急性心衰。毛花苷C（ 西地兰）是静脉注射洋地黄制剂，作用快而蓄积性小，治疗量与中毒量之间的差距大于其他洋地黄类强心苷，绝大部分以原型经肾排出。使用剂量为毛花苷C 0.2 ～ 0.4 mg缓慢静脉注射10 min， 2 ～ 4 h后可再用0.2 mg。AMI后24 h内、严重心肌缺血、重症心肌炎伴严重心肌损伤的疾病早期应尽量避免使用。低钾血症和低镁血症易引起洋地黄中毒，应监测血钾、镁水平。 6 抗凝治疗（Ⅰ类，B级） 急性心衰患者，由于活动受限、卧床以及体循环淤血等原因，是静脉血栓栓塞症的高危人群。因此，深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高，无抗凝禁忌证的患者，需用低剂量普通肝素或低分子肝素或磺达肝癸钠来预防静脉血栓栓塞症。因急性心衰入院的患者如有抗凝禁忌证，则建议使用机械装置，如间歇性充气加压装置预防静脉血栓栓塞症。 7 改善预后的药物（Ⅰ类，C级） 慢性HFrEF患者出现失代偿和心衰恶化，如无血流动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗方案，包括β受体阻滞剂、ACEI/ARB/ARNI、醛固酮受体拮抗剂，可根据病情适当调整用量。但血流动力学不稳定（ 收缩压＜ 85 mmHg，心率＜ 50次/min），血钾＞ 5.5 mmol/L或严重肾功能不全时应停用。β受体阻滞剂在急性心衰患者中可继续使用，但存在心源性休克时应停用。对于新发心衰患者，在血流动力学稳定后，应给予改善心衰预后的药物。急性心衰患者口服药物治疗管理见表17。
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