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Mark Hamer等人研究发现肥胖的人，尤其是体重指数（BMI）与腰臀比（WHR）高的人，其大脑会萎缩，脑容量会变小！该结果发表在《Neurology》。 腹部脂肪，也叫内脏脂肪，是储存在腹腔深处的脂肪。以前的研究表明腹部脂肪与心脏病、2型糖尿病、高血压和过早死亡的高风险有关。 本次研究，共招募了9600多人参与实验，平均年龄为55岁，测量了他们的体重指数和腰臀比，并进行核磁共振以确定他们的脑容量。 结果发现，所有肥胖指标越高，其大脑中灰质体积就会越小。总体肥胖（BMI≥30kg/m2）以及中心性肥胖（WHR女性>0.85，男性>0.90）的人与体型偏瘦的人相比，大脑中灰质体积最小。 用Bonferroni法校正后，发现中心肥胖与不同区域的脑容量有关，包括尾状核、壳核、苍白球和伏隔核。 该研究中并没有发现肥胖和白质之间的明显联系。研究人员排除年龄、吸烟和高血压等其他可能影响大脑容量的因素之后，该研究结果仍然成立。 研究人员表示，虽然该研究没有指明内脏脂肪和脑萎缩之间的潜在机制，但目前有一种假说认为腹部脂肪会产生炎症物质，可能在脑萎缩中起作用。 还没意识到需要减肥的亲们，长点心吧！为了防止“肚大无脑”，让我们行动起来！ 文章链接： 王小五 检验君，我这是将军肚，成功人士的象征，再说了，除了肚子我身体其他地方都不肥应该无所谓啦！ 检验君 好吧，如果这还没有引起你的重视，请看看下面这篇文章，为你减肥增添一点动力！    腰围偏粗的人死亡风险会显著增加！ 爱荷华大学的Yangbo Sun等人研究发现，BMI正常但腰围偏粗的女性，全因死亡风险增加了31%，心血管和癌症死亡风险分别增加25%和20%，和BMI属于肥胖且腰围偏粗的女性全因死亡风险（增加30%）几乎相当。该结果发表在《JAMA Network Open》。 本次研究纳如1993年至1998年期间，在美国40个临床中心156624名绝经后妇女，1993年~2017年期间进行随访，了解她们的身体状况，并按照BMI和腰围（WC）进行分组。结果在随访期间共有43838例死亡，其中12965例死于心血管疾病（29.6％），11828例死于癌症（27.0％）。 与正常体重且无中心性肥胖者相比，正常体重但有中心性肥胖者与心血管疾病死亡率（危险比1.25；95%可信区间1.05-1.46）和癌症死亡率（危险比1.20；95%可信区间1.01-1.43）的高风险相关。 所以有时候我们并不能只按照BMI来评估自己是否肥胖，在评估身体是否健康的时候不仅要考虑体重，更要考虑体型！特别是对于腹部肥胖的人来说。 文章链接： 王小五 嘿嘿，检验君，看完上面的文章，我突然有点想减肥了，不过怎么减呀？从哪儿下手呢？没有一点方向…… 检验君 能够意识到肥胖的危害还不晚。至于从哪儿下手，首先我们要知道最好的减肥方法是什么，下面这篇文章将为你指明方向！ 近日，中国台湾的研究人员在《PLOS Genetics》杂志上发文称：运动才是打败肥胖的最好方法，运动可显著降低肥胖的遗传效应，且相较于其他运动，慢跑可将肥胖的遗传效应降到最低！ 这项研究使用了台湾生物样本库（TWB）（台湾政府支持的最大生物库）中18424名成年人信息，年龄在30-70岁之间。研究人员共调查了5项肥胖指标，包括体重指数（BMI），体脂百分比（BFP），腰围（WC），臀围（HC）和腰臀比（WHR）。使用TWB构建每种肥胖指标的遗传风险评分（GRS），并通过与运动相互作用进行验证。 结果发现，发现进行定期运动可以减弱包括BMI，BFP，WC和HC等4种肥胖指标的遗传效应。在所有所有肥胖措施中，定期慢跑始终呈现出与GRS最显着的相互作用，可将肥胖的遗传风险降到最低。此外，登山，散步，运动步行，国际标准舞蹈和长时间的瑜伽练习也减弱了BMI的遗传效应，对于易肥胖的受试者影响更加明显。 所以，想减肥的同志们，每天抽空去慢跑两圈吧，只要坚持，是一定能减肥成功的！ 文章链接： 王小五 检验君，道理我都懂，我想减肥，但是每天管不住嘴，吃的多，运动也坚持不了几天就放弃了，怎么办，是不是没救了？ 检验君 额，其实也并非没救，这里还有一份减肥新策略，专治管不住嘴迈不开腿的你！  减肥新策略：致管不住嘴迈不开腿的吃货们 “不吃饱哪有力气减肥……”、“我发誓，吃完这顿好的，以后肯定节食、减肥……”，多少人这样欺骗过自己？心里想着减肥，嘴巴却很诚实。 刚过完嘴瘾，心中又充满了罪恶感！唉，有什么办法呢，想减肥却又无奈管不住自己的嘴…… 近日的一项研究，可能会给这类人带来一丝曙光。 Kentaro Kaneko等人研究显示肠道中胃泌素抑制肽（GIP）可参与身体的能量代谢平衡的管理。过量的GIP可通过血液传播到大脑，抑制瘦素的作用，瘦素受到抑制，便会降低人的饱腹感，引起的效应便是一直狂吃，体重不增加就真的奇了怪了。阻断GIP与大脑的相互作用可恢复瘦素抑制食欲的能力，并让肥胖小鼠减肥成功。该结果发表在《The Journal of Clinical Investigation》。
GIP是肠道内产生的肠促胰岛素激素之一，能够影响身体的能量管理系统。为了确定GIP是否参与瘦素蛋白抗性，研究人员在小鼠中进行研究，首先证实大脑中确实存在GIP受体，并可与GIP结合发挥作用。 随后，研究人员直接向小鼠大脑注入GIP单克隆抗体可有效地阻止GIP与其受体相互作用，显著降低了高脂肪饮食喂养的肥胖小鼠的体重。相比之下，该单克隆抗体对正常饮食的瘦小鼠不会产生任何影响，表明这种效应仅限于饮食诱导的肥胖个体。 在瘦素基因缺乏的小鼠中研究发现，特异性单克隆抗体处理不会降低肥胖小鼠的食欲和体重，这表明大脑中的GIP通过瘦素信号传导起作用。 “总之，当吃均衡的饮食时，GIP水平不会增加，瘦素会发挥正常的作用，当食用足够的东西时，大脑就会感到充满感，便会停止进食时”研究人员说道，“但是，当动物吃高脂肪饮食并变得肥胖时，血液GIP水平会增加，进入下丘脑，从而抑制瘦素的作用。因此，动物感觉不到饱，吃得过多，体重增加。抑制GIP与下丘脑的相互作用可恢复瘦素抑制食欲和减轻体重的能力。 尽管该结论还需要更多的数据支持，但研究人员推测，通过抑制GIP的抗瘦素作用，恢复大脑对瘦素的反应能力，有一天可能会成为减肥新策略。 想减肥又管不住嘴迈不开腿的亲们，是不是很期待呢！ 文章链接： 第 14 期前沿报道到此结束 编辑：唐强虎 审校：徐少卿 |
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