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翻译:魏燕力 编辑：王剑荣 关键词： 心源性休克，容量过负荷，缩血管药物，强心药，机械循环支持 关键点： 大多数心源性休克是由心肌梗塞引起的，但非缺血性病因对于鉴别诊断非常重要。 一旦诊断心源性休克，临床医生必须评估和优化前负荷、心肌的收缩力和后负荷。 了解机械循环支持的适应症和选择对于及时会诊或转移是非常重要的。 背景 急性心力衰竭是一种表现范围广泛的综合征，从轻度的容量过负荷到严重的心源性休克(CS)。“心源性休克”一词仅指心输出量不足以满足身体的代谢需求，但任何心脏结构的紊乱都可能导致这一最终的结果。如果没有及时的干预，这种主要的心脏疾病会导致器官淤血和低灌注，并导致多器官系统衰竭，最终导致死亡。 到目前为止，分布性休克是急诊科(ED)出现休克的最常见原因(图1)。尽管CS仅占急性心力衰竭的约5%，但死亡率仍然约为40%至60%。CS的标志性特征是心输出量减少，但其他器官和临床情况可能具有相似的血流动力学特征。一些患者的前负荷有高或低，全身血管阻力也有高或低。心力衰竭和休克患者可以按容量状态和灌注情况分类(图2)。 CS在最初临床表现时可能难以识别，常常与较轻的心力衰竭或其他原因休克难以区分。文献中常用的CS的定义涉及心脏指数和肺毛细血管楔压，这些在ED上无法获得。大多数关于CS的研究来自心脏病学和重症监护文献，很少有关于该人群在急诊医学中的研究。 心源性休克的病因 CS的最常见原因是急性冠状动脉综合征，占CS病例的约70%至80%。虽然不是本文的重点，急诊医学临床医生应该意识到大多数CS是由急性冠状动脉综合征引起的，并相应地评估了缺血情况。表1概述了CS的病因。 CS的其他原因主要包括慢性心力衰竭的失代偿和约5%的右心室(RV)衰竭。RV衰竭可能是肺栓塞导致，长期肺动脉高压或肺栓塞的结果(尽管肺栓塞通常被认为是梗阻性休克)。RV功能障碍也可能由于急性呼吸窘迫综合征或引起严重低氧血症的其他原因而导致的。(图3) 左心室流出道阻塞(如肥厚性心肌病)虽然是一种罕见的CS病因，但值得特别注意。肥厚性心肌病患者由于心肌的结构特点，在收缩期左心室腔小，向主动脉流出道路可被压缩。使用利尿剂或正性肌力药治疗可能会引起或者加重心源性休克。 Takotsubo心肌病或应激性心肌病可在任何潜在的应激源后出现。虽然患者通常只有轻微的血液动力学改变，但它一样可能出现CS，可能需要临时机械支持。心肌炎可以出现一系列临床表现，从轻度表现到暴发性休克。 心律失常可以作为休克的主要原因或继发于原发性心脏病或代谢损伤。心血管药物，如β-受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，偶尔地高辛，可以在生理需求增加期间抑制心输出量的代偿性增加，甚至在过量服用的情况下也会导致心律失常。 心源性休克的评估 病史和体格检查 CS的患者可能出现不典型的症状，例如呼吸困难，端坐呼吸，腹痛或食欲不振。对患者过去的药物史的采集通常可以确定冠状动脉疾病或既往心脏手术的诊断。如果可行，先前的超声心动图和左右心导管数据是有价值的。 虽然大多数CS患者存在低血压，但这并不普遍。慢性心力衰竭患者由于长期神经激素代偿增多可导致慢性的血管收缩。这些患者血压正常，舒张压高，但由于心输出量不足，仍存在低灌注情况。脉压差小于收缩压的25%表明每搏输出量偏低。或者，由心脏损伤和全身灌注不足引起的全身性炎症反应可能诱发血管麻痹。考虑到血压的差异变化，应评估患者的灌注表现，特别是注意四肢冰凉，毛细血管再充盈不良和神志异常。需要留置导尿管以关注尿液产生情况。 应关注颈静脉的搏动，因为颈静脉的搏动的升高已经被证明与死亡率增加相关。虽然在伴有容量过负荷的急性左心衰竭中可能会发现肺部听诊的啰音，但由于淋巴系统慢性调节作用，长期心力衰竭的患者往往缺乏这些啰音。周围组织水肿对CS既不敏感也不特异。 杂音可以预示导致CS的各种急性或慢性病症，如表1中所列。由于扩张的心室的快速心室充盈，第三心音或S3对成人的心力衰竭是特异性的。在容量超负荷的状态下，S3杂音也与死亡率增加有关。 心电图 应对所有休克的患者及时行心电图(ECG)检查，因为大多数CS均来自急性冠状动脉综合征。然而，即使在CS的情况下，ECG也可能显示出或不显示急性变化。表1记录了常见的心电图表现。(图4) 床边超声心动图检查 对ED中未明确休克类型的所有患者应进行床边心脏超声检查。休克评估方案已被证明具有临床效益。超声检查可以快速排除心包填塞，并评估左室及右室功能，下腔静脉和容量状态。除心脏评估外，超声检查可以识别慢性心力衰竭引起的肺水肿或腹水。所有CS病例均需经胸综合超声心动图检查，以评估潜在病因并随访血流动力学评估(图5)。 血流动力学监测 除了超声心动图外，血流动力学评估对于ED的所有休克病人的诊断和监测都很重要。动脉导管可连续血压监测，跟踪患者对治疗的疗效，以及行反复的血气分析检查。 通常，放置中心静脉导管以测量中心静脉压(CVP)以在休克复苏中确保足够的前负荷。在分布性休克中，CVP与心脏前负荷不相关，并且不表现出容量反应性。然而，极端的CVP，例如小于6或大于15mmHg，可以帮助明确休克的原因并指导容量管理。 在CS中，测量中心静脉血氧饱和度(ScvO2)是有帮助的，它反映了心输出量变化对全身的影响。 无创心输出量监测仪 有许多品牌的微创心脏监护仪都是可用的，使用专有技术来评估动脉或脉搏血氧饱和度波形以监测心输出量。这些设备可能在急诊医学中有希望应用，但尚未充分研究以融入日常实践。 肺动脉导管 肺动脉(PA)导管或称Swan-Ganz导管从肺动脉测得压力和波形，获得的肺动脉楔压可作为LV充盈压的替代。另外，PA导管可以测混合静脉血氧饱和度(SvO2)，并可使用热稀释法测心输出量。 过去重症患者常规放置PA，直到最近几项研究发现常规使用并没有益处。这些研究的局限性在于他们包括很多差异很大的患者，他们关注的是那些基本上没有休克的心力衰竭患者，从这些患者不太可能从详细的血流动力学监测中受益。迄今为止，只有一项小型前瞻性研究评估了CS患者的PA，发现短期和长期死亡率降低。PA的风险与放置其他有创监测的风险一致，感染性并发症是最常见的不良事件。 目前，指南建议为患有严重或难治性CS、右室功能障碍、休克原因不确定或容量状态不清楚的患者放置PA。虽然急诊科(ED)不放置PA，但了解适应症很重要，因为急诊科医生可转诊患者，使其有机会早期进行侵入性监测。 实验检查 肌钙蛋白和利尿钠肽可以直接评估心脏损伤。在疑似CS的情况下检查肌钙蛋白、利钠肽在CS中显著升高，并且其水平与死亡率相关。 另外的实验室检查可以反映器官灌注情况。急性肾损伤，以血清肌酐升高和尿量减少为代表，与CS的恶化相关。肝脏低灌注导致转氨酶升高，而肝脏充血可导致碱性磷酸酶、胆红素升高和国际标准化比值升高。 有几种机制可导致CS的血清乳酸水平升高，包括外周组织氧输送不足，应激性高乳酸血症和清除受损。CS中的乳酸水平与死亡率相关，与其他休克病因类似，乳酸清除率具有相似的预后判断价值。 临床处理 与其他急重症情况下的患者一样，初始评估和复苏应同时进行。由于CS的发病率不高，特别是除外心肌缺血后的病因发病率更低，因此临床医生必须将CS视为鉴别诊断的一部分，否则有漏诊的风险。与大多数重症患者使用的传统“A气道，B呼吸，C循环”检查相反，考虑“优化前负荷，收缩力和后负荷”可能对CS患者更有用。在考虑CS时，必须考虑RV衰竭与LV衰竭的不同，因为心脏的两侧具有重要的生理差异。RV在低压、高容量系统中起作用，因此对前负荷和后负荷的变化敏感。表2中列出了RV衰竭具体的复苏目标。 前负荷 对于CS患者，尤其是长期心力衰竭或肺动脉高压患者，评估容量状态尤其困难。一些患者可能有容量反应性的，特别是在某些引起容量减少或血管麻痹的情况下。指南建议在没有急性容量超负荷的迹象时，在CS患者进行小心扩容是合适的。应经常对患者进行重新评估，以确保他们仍有液体反应性。在没有容量反应性的患者持续补液会增加器官淤血，导致急性肾损伤，并且与预后不良有关。 一些患有慢性心力衰竭和CS的患者会出现容量超负荷。如果CS和肺水肿患者血管内容量过高同时血压良好，可能会从利尿中获益。使容量超负荷的患者利尿可以增加心输出量并改善器官灌注。同样，高容量液体复苏可导致心输出量恶化。虽然CVP测量并不完全反映液体反应性，但CVP升高的患者液体复苏比CVP较低的患者更有可能是有害的。 收缩力 使用血管加压药和正性肌力疗法对于恢复CS中的器官灌注至关重要。优化收缩性和冠状动脉灌注至关重要。虽然没有对CS中平均动脉压(MAP)目标的有力研究，但建议初始MAP为65 mmHg。根据引起CS和血液动力学原因选择血管加压剂或正性肌力药物。 大多数正性肌力药是血管扩张药(表3)，这意味着他们经常降低MAP同时增加肌力。因此，对于低血压患者，应首先开始使用血管加压药以在开始使用正性肌力药之前提升血压(图6)。去甲肾上腺素是CS中选择的血管加压药。与多巴胺相比，去甲肾上腺素引起的心律失常较少，并且与CS患者的死亡率降低有关。血管加压素可用于增加MAP，尤其是在去甲肾上腺素导致的心动过速的情况下(图7)。
具有正常MAP的CS患者应开始进行正性肌力疗法。 多巴酚丁胺是CS中的一线正性肌力药。肾上腺素具有收缩和血管加压作用，但具有较高的心律失常风险并且与乳酸水平升高有关。 因此，肾上腺素的使用会妨碍使用乳酸作为灌注的标志物。最近的一项大型荟萃分析发现，肾上腺素的使用与CS的死亡率较高有关。因此，肾上腺素的使用应限于尽管有足够的复苏仍持续性低血压的患者。 心律失常的管理 CS患者通常不能忍受心房起搏功能的丧失或心律失常引起的心室充盈时间的减少。 可以心脏复律恢复正常的窦性心律。胺碘酮是一种III类抗心律失常药，适用于治疗CS中的房性和室性心律失常，但可引起低血压。在CS的急性期，不建议使用负性肌力药，如β-受体阻滞剂和钙通道阻滞剂。还应积极管理心动过缓以改善心输出量。
后负荷 在插管前必须考虑CS的原因。 正压通气对RV和LV有不同的效果，如图1所示。在左室衰竭导致CS的情况下，正压通气可以通过减少前负荷和后负荷来给LV减负。但是，如果患者依赖于前负荷或RV衰竭，插管可能会导致血液动力学恶化。 对于明显休克的患者，插管可以最大限度地减少呼吸功和呼吸肌耗氧。许多患有CS的患者是低血压并且需要血管加压药，这限制了血管扩张剂的使用，在这些情况下，应优先考虑保证血压。然而，在血压正常或升高且灌注不良的患者中，减少后负荷可以改善心输出量。静脉注射硝酸甘油半衰期短，因此在灌注不良的血压正常或高血压患者中尝试是合理的。
机械循环支持 由于CS的管理复杂且需要多学科支持，许多三级医疗中心已成立休克或机械循环支持(MCS) 管理团队快速评估患者并及时处理。美国心脏协会建议建立以大容量的医院作为中心辐射周边的诊疗系统，以便早期识别和转移。
除医疗管理外，CS患者通常需要流程化干预。 缺血患者需要快速心导管检查，急性主动脉瓣关闭不全或二尖瓣反流患者需要及时进行手术干预。 对于持续性休克患者除了需要适当的医疗管理，还可能会受益于MCS。虽然急诊医生不会放置MCS，但了解这项技术后对于会诊和及时转运非常重要。 MCS的类型被分为临时或永久。临时MCS装置适用于ED中患有CS的患者。这些装置通过经皮或外科手术插入，用作恢复心脏功能的桥梁，桥接到持久的装置或桥接到移植。 主动脉内球囊反搏曾是CS的标准机械支持手段。然而，急性心肌梗死并发CS患者的球囊反搏联合血运重建干预大型随机试验，并未显示出常规IABP的益处，导致指南推荐的下降。如果可行，需要临时循环支持应使用临时LV辅助装置(LVAD)或体外膜肺氧合(ECMO)。Impella(Abiomed，Danvers，Massachusetts)和TandemHeart设备(Cardiac Assist，Inc，Pittsburgh，PA)是专为临时支持而设计的小型LVAD。他们已经在小型研究中展示，以改善血液动力学但不改变临床结果。另外，手术植入的体内LVAD不用于CS的急性期。 在许多情况下，静脉动脉ECMO是首选的临时循环支持，特别是在氧合不良的情况下。虽然没有针对CS的ECMO随机试验，但静脉动脉ECMO的临床应用正在增加。最近一项针对900多名ECMO支持治疗的CS患者的研究发现存活率为51%。 总结 尽管CS在ED中并不常见，但它与高死亡率有关。急诊医学临床医生应该评估病因，知道大多数CS是由心肌梗塞引起的，但非缺血性病因也很重要。一旦怀疑或确定了CS，就必须评估容量状态和灌注，因为容量状态可能会有很大差异。超声心动图、血流动力学监测是重要的诊断工具，可以指导临床干预。 临床医生应优化CS患者的前负荷、收缩力和后负荷。怀疑有液体反应的患者应给予小量补液，并经常重新评估以获得有益的反应。一些患者可能需要利尿来改善心输出量。血管加压药对于恢复低血压患者的终末脏器灌注非常重要，去甲肾上腺素是一线药物。正性肌力药可以改善收缩性，但可能导致低血压，因此在低血压时不应该被使用，多巴酚丁胺是ED的一线正性肌力药。插管和正压通气会降低前负荷，这取决于患者的容量状态，可能是有益的或有害的。正压降低了LV后负荷，但也可以增加RV后负荷。虽然急诊医生不需要启用MCS，但了解治疗选择方案对于及时转运非常重要。 |
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