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通气和通气努力对左心室功能障碍左心室 （LV） 功能的主要影响与胸内压 （ITP） 的变化如何改变静脉回流到胸部和左心室射出胸部的压力梯度有关。通过降低 ITP 进行自发吸气会增加这两种压力梯度，增加静脉血流量并阻碍左心室射血，从而导致胸内血容量增加。在严重心力衰竭状态下，当肺顺应性降低或气道阻力增加时，ITP 的这些负面摆动可能会加剧，导致左心室衰竭和急性心源性肺水肿。通过使用无创持续气道正压通气（CPAP）来逆转ITP的这些负面波动，就可以立即逆转这些非常有害的力量，并且可以在瞬间恢复心血管稳定性。这构成了立即使用CPAP治疗急性心源性肺水肿的临床依据。正压通气期间增加 ITP 可降低静脉回流的压力梯度，左心室射血可降低胸内血容量。对于低血容量患者，即使有左心室功能障碍，这也可能导致左心室前负荷不足导致的低血压。使用限压正压通气时 ITP 略有增加，主要可逆转 ITP 负摆动导致的左心室后负荷增加，如果已经存在液体超负荷，则心输出量变化最小。肺容量变化对左心室功能的影响主要与其通过肺血管阻力和过度膨胀（过度充气）的变化对右心室（RV）功能的影响有关。在伴肺泡塌陷的急性肺损伤中，如果肺泡复张占主导地位，正压通气可能会降低肺血管阻力。然而，过度充气会阻碍舒张期充盈，同时增加肺血管阻力。因此，增加肺容积可以通过逆转缺氧性肺血管收缩来降低右心室后负荷，或通过过度扩张来增加后负荷。过度充气也会阻碍RV充盈。所有这些过程都可以在床边使用超声心动图轻松识别。   介绍   了解心脏和肺部的血流动力学耦联对于管理重症监护环境中的患者起着重要作用。基本的心肺生理学已经在论文集的早期发现。在治疗患有各种其他常见疾病（如睡眠呼吸暂停、急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺病）的患者时，了解舒张性和收缩性左心衰竭至关重要，因为这些疾病相互交织在一起。在左心室 (LV) 功能下降的情况下，这些相互作用会被放大。在这里，我们试图解释临床表现如何影响左心室，以及这些病症的治疗如何对左心室功能产生深远影响。为简单起见，引起临床相关心肺相互作用的力如图 1 所示。 
图 1. 根据心脏和胸腔的示意图，心肺相互作用可以简化为 4 个主要过程。胸内正压会导致静脉回流减少 ，从而降低右心室前负荷。阳性 ITP 还会导致左心室后负荷降低，从而改善左心室射血量和心输出量 。胸内压的负波动会导致静脉回流增加 ，从而导致右心室扩张并使心室间隔向左移动 ，导致左心室舒张末期充盈减少，从而导致心输出量减少 。肺过度充气导致肺血管阻力增加 ，从而增加右心室后负荷，在容量超负荷状态下，引起右心室扩张，导致心室间隔向左移动减少左心室舒张末期充盈，从而导致右心室扩张 , 左心室每搏输出量减少  心肺生理学的多个方面都会影响心力衰竭患者。肺容量和过度充气会影响自主神经张力和肺血管阻力。1966年，de Burgh Daly等人表明，全身血管阻力和通气之间的相关性是继发于肺容积变化所改变的肺内受体的反射。在颈动脉窦和主动脉弓压力感受器阻塞的情况下，胸内负压或正压（ITP）引起的肺膨胀会导致全身血管舒缩张力立即下降。此外，过度充气会通过压缩肺泡血管来增加肺血管阻力，并通过增加心旁 ITP 来阻碍双心室充盈。这两个过程分别通过降低左心室舒张顺应性和减少肺静脉血流量来阻碍右心室（RV）射血和左心室充盈。独立于肺容积变化的 ITP 变化也会深刻影响左心室功能。自主通气努力造成 ITP 负波动，导致右心房压力降低，膈肌收缩导致腹内压增加，体循环平均压增加，从而增加静脉回流至心脏的压力梯度，同时由于左心室后负荷增加而阻碍左心室射血。左心室跨壁射血压（主动脉压减去 ITP）增加。1979年，Buda等人使用Mueller和Valsalva动作分别在清醒的人身上产生负胸内压和正胸内压。他们证明，由 Mueller 操作引起的持续负 ITP 会立即增加左心室收缩末期容积，这是左心室射血压增加的函数。因此，自主吸气相关的 ITP 降低将增加左心室后负荷，并且随着负 ITP 波动变得明显，如气道阻力增加（哮喘）、肺顺应性降低（急性呼吸窘迫综合征）或气道闭塞（呼吸阻塞）。左心室收缩功能将变得更加受损，并可能导致急性心源性肺水肿，如果持续，则会导致慢性左心室衰竭。另一方面，正压通气会降低右心室 (RV) 前负荷（即静脉回流减少），并可能通过多种机制改变肺血管阻力来改变 RV 后负荷。正压通气也会降低左心室后负荷，导致 ITP 增加，但这种影响不如静脉回流减少重要。然而，如果使用正压通气来消除 ITP 的大幅负波动，例如哮喘和阻塞性呼吸患者剧烈吸气时出现的负波动，那么左心室后负荷的减少可以改善左心室射血。总的来说，这些研究表明，正和负 ITP 对心力衰竭患者的心功能有显著影响。考虑到 ITP 和肺容积变化对 RV 充盈、RV 射血和心室相互依赖性的耦联影响，很明显，通气操作和肺部疾病可能因多种原因而产生严重危害。例如，虽然在用力自主吸气期间 ITP 的负向波动会导致右心房压力低于大气压，但由于大静脉导管进入胸腔时会塌陷，因此返回右心室的静脉回流的相关增加受到限制。由于这种流量限制，ITP 的进一步降低不会进一步增加静脉回流。然而，ITP 负波动对左心室射血的影响不存在这种限制。因此，ITP 逐渐增加的负向波动将选择性地增加左心室后负荷，阻碍左心室射血并促进左心室扩张、肺静脉充血和肺水肿。 在这里，我们将讨论心肺相互作用在各种临床情况下的重要性，包括急性心源性肺水肿（ACPE）、呼吸机撤机、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 。 急性心源性肺水肿  左心衰竭的特征可以是收缩功能障碍、舒张功能障碍或两者兼而有之。在发达国家，收缩性心室衰竭最常与缺血（即心肌梗死）和高血压相关，这也会导致舒张功能障碍。在世界其他地区，恰加斯病和风湿性心脏病是更常见的原因。了解心肺相互作用对于所有左心衰竭患者的治疗至关重要。胸内负压导致左心室透壁压增加，增加左心室后负荷。在左心衰竭患者中，胸内压负波动可显著降低左心室射血，导致左心室充盈压快速增加和继发性（静水力）肺水肿。自主呼吸努力也代表了身体的代谢压力。在呼吸功增加期间，自主通气增加呼吸肌和心肌的需氧量，并可能引起循环不足和内脏器官缺血。 基于这些原则，急性心源性肺水肿的主要治疗应该是立即消除 ITP 的负波动。虽然低血容量患者在开始正压通气时，由于前负荷降低（心室功能曲线向左移动）可能会降低心输出量，但如果持续气道正压通气 (CPAP) 或双水平气道正压通气 (BiPAP)用于急性心力衰竭患者，这些影响会最小化 ，因为自主吸气努力仍然存在，但 ITP 的负波动明显减少或消除。因此，CPAP 和 BiPAP 选择性地减少左心室后负荷，使急性心力衰竭患者的心室功能曲线向上移动，而不减少静脉回流。大量临床试验表明，开始 CPAP 或 BiPAP 可以立即产生有益的心血管作用。Weng 等人的荟萃分析证实了这些发现。显示当对患有急性心源性肺水肿的患者开始无创通气时，对气管插管的需求减少，并且死亡率有降低的趋势。不幸的是，充气过度会增加 ITP，从而阻碍静脉回流。尽管左心室后负荷也会降低，但静脉回流的压力梯度非常小，大约为 4-8 mmHg，因此右心房压力的小幅增加将不成比例地降低心输出量，除非预先存在的容量超负荷阻止静脉回流的这种减少。 患有过度充气和心旁压力升高的患者会出现双心室容积下降。此外，其中一些效应，包括血管舒缩张力降低，可能会受到机械通气启动期间麻醉诱导的影响。每公斤体重肺膨胀量低于 10 ml升会导致迷走神经张力减弱，从而导致心率增加。这称为呼吸性窦性心律失常。另一方面，每公斤体重体积超过 15 ml的肺过度充气会导致迷走神经张力激活和交感神经张力减弱。在这种情况下，患者表现出继发于全身血管舒缩张力降低而引起的血管舒张的血压降低。由于抗利尿激素激活增加，许多左室衰竭患者也出现血容量过多。因此，对于容量超负荷的心力衰竭患者，开始机械通气和一定程度的肺过度充气将降低前负荷，引起血管舒张，从而减少胸内血容量。在这些情况下，尽管 ITP 持续增加，左心室后负荷的轻微减少可能会增强左心室射血量，从而保持心输出量恒定。这些就是左室衰竭患者通常能很好地耐受插管和正压通气而不会出现继发性插管后低血压的原因. 呼吸机撤机 使患者脱离正压通气会导致多个过程同时发生。首先，呼吸从 ITP 正向波动变为 ITP 负向波动。这必须增加静脉回流和左心室后负荷。这两个过程的综合作用导致胸内血容量增加。其次，随着呼吸肌恢复正常活动，代谢需求增加。撤机期间呼吸功增加的患者会出现交感神经过度活跃和儿茶酚胺激增，导致心率增加和高血压，进而增加心肌需氧量。如果呼吸功过多或左心室功能储备太有限，则患者将无法脱机。撤机失败会表现为急性心血管虚脱、低血压、心动过速，甚至急性心源性肺水肿。这些血流动力学变化可以通过限制液体、使患者轻度低血容量并在拔管前治疗支气管痉挛来改善。在脱机试验前优化支气管扩张、避免容量超负荷和控制后负荷将有助于摆脱机械通气。 慢性阻塞性肺病 慢性阻塞性肺病患者也可能出现左心室衰竭。慢性阻塞性肺病和肥胖都与终末气道塌陷和分流增加有关。由于气道阻力增加和肺顺应性增加，慢性阻塞性肺病患者更有可能经历过度充气。这些患者因气道塌陷而出现呼气流量受限。过度充气和动态过度充气都会增加肺血管阻力并压迫心窝内的心脏。综合作用可以通过最小化 RV 舒张末期 (EDV) 同时增加 RV 后负荷来恶化 RV 功能障碍。左室衰竭患者需要较高的左室充盈压和 EDV 来维持左室每搏输出量。由于过度充气压迫心脏，左心室舒张末期容积也会减少，因此左心室功能障碍患者在慢性阻塞性肺病急性加重期间心输出量通常会减少。 通常，左心室衰竭患者会出现右心室衰竭。在这种情况下，继发于肺过度充气的跨肺压增加导致右心室后负荷增加、右心室射血量和右心室每搏输出量减少，从而导致全身性低血压。在这些情况下，患者可能会出现急性肺心病和右心室缺血。COPD 加重可导致低氧血症、高碳酸血症和交感神经张力增加。由于左心室充盈压增加而导致的肺动脉压力被动增加很少会导致肺动脉压力增加到足以导致急性右心衰竭的程度。这三种机制增加肺血管舒缩张力。慢性阻塞性肺病患者也可能患有慢性肺动脉高压，导致右心室肥厚。增加 RV 后负荷会增加 RV 收缩末期容积，进而增加 RV EDV。临床上，这些患者可能会在自主吸气期间出现颈静脉扩张增加（库斯莫尔征），并且室内间隔的移位会降低左心室舒张末顺应性，导致心输出量减少（图 2）。过度充气引起的舒张期容量限制会导致左心室 EDV 减少，从而损害左心室每搏输出量及其对压力的反应能力，因为过度充气会导致心室功能曲线向左移动。当不存在过度充气时，定义绝对双心室容积的主要限制膜是心包。尽管在正常情况下对舒张充盈的影响最小，但如果RV突然扩张，如出现大量肺栓塞，心包压力会随着心包成为限制膜而迅速升高。在这些条件下，增加的RV EDV限制了LV EDV。如果持续下去，这个过程会迅速导致心血管崩溃和低血压。该过程的即时治疗方法是将患者从呼吸机上断开，以逆转过度充气，如果低血压持续存在，则给予血管升压药以增加动脉压，从而增加右心室冠状动脉灌注压力，从而使右心室射血更有效地达到较低的收缩末期容积。重要的是，在这种情况下单独给予液体可能会使生理状态恶化，因为RV无法排出其EDV，更多的液体会进一步增加RV应变。
图 2. ITP 的负波动（如 COPD 恶化患者自发吸气时所见）导致 RV 舒张末期容积增加。这种效应与右心室后负荷增加相结合，可导致右心室扩张和室间隔向左心室移位，导致左心室舒张末期顺应性降低、左心室舒张末期容积减少和心输出量减少。这在超声心动图上被称为“D字 征”（箭头）。 阻塞性睡眠呼吸暂停 阻塞性睡眠呼吸暂停的特点是间歇性上呼吸道阻塞，导致 ITP 显着负向波动和动脉氧合下降。呼吸的减弱和减弱会导致通气不足和 PaCO2 下降至呼吸暂停阈值以上。此外，缺氧发作和从睡眠中醒来会导致交感神经激活，进一步增加左心室后负荷并导致心肌需氧量增加。OSA 患者会出现间歇性低氧血症，并形成自由基和炎症分子，从而导致血管重塑。OSA 期间 ITP 的负向波动导致左心室后负荷和全身性低氧血症的综合增加。因此，当左心室壁应力增加时，心肌氧输送就会受到损害。几个月后，这些重复的 OSA 事件导致充血性心力衰竭的发展和心室功能曲线的向下移动。急性期，ITP、缺氧和交感神经激增的负向波动导致左心室后负荷增加和反应性全身性高血压，从而导致心肌代谢需求增加。长期来看，这些因素会加剧左心室肥厚，进而影响左心室舒张功能。OSA 与左心室重塑和心血管疾病发病率增加有关。 使用无创正压通气 (NIPPV) 可以逆转 ITP、缺氧和反复夜间觉醒的负向波动。夜间 CPAP 或 BiPAP 已被证明可以改善睡眠障碍患者的预后。具体而言，如果 CPAP 治疗消除阻塞性呼吸模式，患有心力衰竭的 OSA 患者白天停止 CPAP 时的左心室功能会得到改善。 急性呼吸窘迫综合症 非心源性肺水肿或 ARDS 的特征是继发于肺泡塌陷和肺充血的肺容量减少、死腔通气增加、低氧血症和呼吸功增加。 通常，低氧血症对无创通气没有反应，需要呼气末正压 (PEEP) 插管来维持气体交换并最大程度地减少呼气末接受性肺泡塌陷。 由此产生的较高平均气道压力和吸气末气道压力通常会进一步增加死腔通气。 死腔通气以及继发于肺泡塌陷的缺氧肺血管收缩导致肺血管阻力增加。 这必定会阻碍右心室射血并增加右心室 EDV，进而通过心室相互依赖性过程降低左心室舒张顺应性。 事实上，贾丁等人 许多年前就证明，当 ARDS 患者接受高水平 PEEP 时，尽管肺动脉闭塞压较高（用作左心室 EDV 的替代值），但他们的左心搏出量仍会减少。 然而，当这些患者接受液体复苏以将其 LV EDV 恢复至 PEEP 前水平时，即使仍在使用 PEEP，左心室每搏输出量也恢复至 PEEP 前值。 这项开创性的工作清楚地表明，肺过度充气和高水平的 PEEP 通过心室相互依赖性和心旁 ITP 增加的过程降低左心室舒张顺应性，从而损害左心室充盈。 这些要点在本系列的其他地方有更详细的描述。 PEEP 通过恢复塌陷的肺泡（降低阻力）和过度扩张（增加阻力）来改变肺血管阻力，从而影响右心室后负荷。这种难以捉摸的“最佳点”是指平衡这两种相反作用的气道压力，通常等同于 PEEP 使肺顺应性最大化的点。临床研究表明，与最佳肺顺应性值相关的最高 PEEP 还与使用经食道超声心动图测量的更好的 RV 收缩功能、最小死腔通气、评估为呼末 CO2 和给定血容量的最佳心输出量相关。根据 RV 收缩功能和肺顺应性滴定 PEEP 是一项重要技术，可监测 RV 衰竭的发生，并防止 PEEP 过低会加重肺泡塌陷和缺氧，或 PEEP 过高会恶化 PVR 和 RV 后负荷，从而恶化 LV 舒张充盈。 其他研究人员研究了发生肺心病的 ARDS 患者中突出的变量。这些研究人员得出的结论是，肺炎是 ARDS 的病因，驱动压、P:F 比恶化和 PaCO2 水平升高都是 ARDS 肺心病发展的预测因素。显然，根据上述逻辑，所有这些影响都是可以预见的。驱动压是肺应变的替代指标，因为它对过度充气和肺血管阻力有影响。同样，较高的 PaCO2 水平表明死腔增加，并导致肺血管收缩和肺血管阻力增加。减轻这些因素对于避免右心衰竭、右心室扩张以及由此导致的左心室舒张期充盈不良和低输出量心力衰竭至关重要。 结论 在大多数独立于通气模式的情况下，心肺相互作用在理解和管理左心衰竭患者方面发挥着至关重要的作用。 来源：
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