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致谢病例提供者：乌拉特前旗蒙中医医院 张玉 杨海莲 包钢第三职工医院呼吸与危重症 苏向红 讨论主持者：熊桅
◆ 病史简介： 高血压病史20余年，平素口服替米沙坦及苯磺酸氨氯地平片；帕金森病史多年，平素口服美多芭及苯海索控制症状，慢性阻塞性肺疾病5年，间断吸入布地奈德福莫特罗，冠心病病史多年，否认糖尿病、否认手术、外伤史，否认肝炎、结核等传染病，否认食物、药物过敏史。 ◆ 个人史： 生于本地，久居本地，无疫区居留史，无疫情、疫水接触史，无牧区、矿区居住史，无化学性物质、放射性物质、有毒有害物质接触史，否认吸毒史，否认冶游史，戒烟戒酒多年。 ◆ 查体： T36.5℃ P 85次/分 R 20次/分 BP160/90mmHg 口唇发绀，双肺呼吸音粗，可闻及干湿啰音，双下肢凹陷性水肿 ◆实验室检查（20190604 ）：
高龄，反复喘息，急性加重，双肺干湿罗音，影像：中心性支气管壁增厚，扭曲，可见粘液栓，抗炎，激素治疗效果差，需排除真菌致敏性喘息、ABPA，进一步需气管镜检查，PS：心界不大，能平卧，不考虑心源性气喘；血气分析，看有无低氧，心超，CTPA，看肺高压，排除肺栓等情况肺气肿背景，支气管壁增厚，局部扩张——支气管结构改变。右上及右中叶中心性支气管壁增厚、扭曲、管腔扩张可见粘液栓。主肺动脉及肺内血管分支增粗（右心房室层面不多），临床提示右心功能不全——可疑肺动脉压增高。综上：气道病变合并曲霉感染可能；可疑肺动脉压增高；高血压。我也没搞清楚，但是我确实是临床上见到过帕金森所致吞咽困难帕金森咽部肌肉运动异常，与肢体肌肉不协调应该原理一样熊老师分析的非常透彻，确实好多帕金森最后合并吞咽咳痰障碍，应该是咽喉部神经支配肌肉运动问题，帕金森影响平滑肌吗就是误吸后，细菌要有一个繁殖生长的过程，延迟于你当场看见的误吸，比如溺水 2岁到80多岁，大样本研究，口腔菌群构成基本是致的胃管、禁食状态胃酸分泌少，肠道菌移位，误吸的应该是肠道菌，正常情况误吸的应该是口腔菌，口腔菌群除了婴幼儿几乎都是一样的有各有特点的肠杆菌科细菌，谁发一下肠杆菌科细菌都有什么？①埃希氏菌属：包括5个种，即大肠埃希菌、蟑螂埃希菌、弗格森埃希菌、赫尔曼埃希菌和伤口埃希菌。③志贺氏菌属：该属是人类细菌性痢疾的病原菌，通称痢疾杆菌。④克雷伯氏菌属：有肺炎克雷伯氏杆菌、臭鼻克雷伯氏杆菌和鼻硬结克雷伯氏杆菌3种。⑤沙雷氏菌属：有粘质沙雷氏菌、液化沙雷氏菌、深红沙雷氏菌等。⑦耶尔森氏菌属：有鼠疫杆菌、假结核杆菌和肠结肠炎杆菌3种。家属说是吃米饭噎了一下 因为老噎着 就没管 发现老头气短明显 越来越重一开始不喘 就是气短 后来喘的特别厉害 就当晚来了医院◆ 患者于2019年6月5日18时转入包钢第三职工医院，转入后继续完善检查 入院查体：T36.8℃ P79次/分 R 23次/分 BP190/86mmHg；口唇发绀 桶状胸 肋间隙增宽 叩诊呈过清音 双肺呼吸音弱 可闻及干湿啰音 双下肢无浮肿 心电图：窦性心律，心肌缺血 T-SPOT.TB ：A8/B4 脑利钠肽：533.7 pg/ml （<125pg/ml） 血常规：白细胞 6.98 10^9/L，红细胞4.59 10^12/L，血红蛋白149g/L，血小板169 10^9/L，淋巴细胞百分比7.7%，（20-50）中性粒细胞百分比87.9%（40-75），单核细胞百分比4.3%（3-10），淋巴细胞数0.54 10^9/L
◆ 治疗： 硝普钠 利奈唑胺0.6g Q12h 头孢哌酮钠舒巴坦钠（舒普深）3g Bid
◆ 再次转院： 患者在ICU住院后出现间断性精神异常，幻视，胡言乱语，患者于2019年6月7日由包钢第三职工医院出院。2019年6月9号再次入我院。 患者喘息气短明显好转。 血常规：白细胞 11.69 10^9/L，红细胞4.53 10^12/L，血红蛋白144g/L，血小板189 10^9/L，淋巴细胞百分比4.52%，（20-40）中性粒细胞百分比90.41%（45-77），嗜酸性粒细胞百分比0%（0.4-8），单核细胞百分比4.3%（3-10），淋巴细胞数0.53 10^9/L，中性粒细胞数10.56 10^9/L。 肝功：正常 肾功：球蛋白21.1g/L，总蛋白58g/L，白蛋白36.9g/L 尿常规：正常
◆ 影像检查（2019-6-9）： 双侧额叶、颞叶及顶叶颅骨内板下硬膜下积液，右侧顶叶陈旧性脑梗塞及软化灶，髓质区缺血性改变，弥漫性脑萎缩。
一看这么重，喘的特别厉害的病人，都会给升级到最好的泰能去了不发热，气喘，结构性肺病COPD，那应该是曲霉致敏为主◆ 2019.06.10 肺泡灌洗液培养结果
◆ 后续治疗 患者6月10日外购复方新诺明 2片 tid 20天 6月13日于我院出院，转包钢第三职工医院继续治疗 静点10天： 利奈唑胺0.6g Q12h 左氧氟沙星 ◆ 20190626复查胸部CT
◆ 电话随访病人 无咳嗽气短喘息，饮食正常。 如意: 奴卡应该不是责任病原 长沟流月去无声: 结果不奇怪 结构性肺病 初学者: 所以结构性肺病，再总结一下菌谱吧 长沟流月去无声: 环境菌感染为主；各环境菌感染影像差异较小（或规律待总结），主要区别是临床特点；在支扩漫长病程中，占优势的环境菌感染不是一成不变的，某一阶段以某种环境菌为主；针对性抗感染后，支扩影像学有部分可复性； 环境分枝杆菌：以SGM为主，RGM少，影像上SGM典型表现为双舌叶支扩（温德米尔），RGM特征性不明显，可有散在树芽、结节、支扩、斑片实变，SGM治疗以抗痨为主，RGM治疗抗细菌常显效（阿米卡星、喹诺酮、头孢西丁、碳青霉烯常敏感）； 环境丝状细菌：奴卡，支扩型奴卡，非播散型奴卡，可无明显激素使用史及细胞免疫缺陷，较少播散至其他脏器，治疗周期较短，预后较好。影像学除支扩外也可有小灶实变及沿支气管浸润影，非针对性抗细菌常可一过性好转，易复发；环境真菌：烟曲霉，急性病程（感染是因）及支扩快速进展提示IPA。原结构性肺病基础上出现气道高反应性，听诊明显呼气相哮鸣，激素及支气管扩张剂效差，提示曲霉致敏（非ABPA）；环境葡萄糖非发酵菌：铜绿（鲍曼、嗜麦芽、洋葱伯克霍尔德）为主，痰培养常提示长期定植史，菌量负荷增加导致急性感染，支扩毁损严重，气液平明显，典型细菌感染特征，可沿支扩病变区出现肺泡浸润实变。再问个问题 支扩是结构性肺部好理解，copd都是吗 copd诊断好诊断，但有时支气管都无改变，只是出现下叶肺气肿，copd能都是结构性肺病吗结构性肺病是由于各种疾病导致的肺实质和肺间质的不可逆损坏，从而导致支气管扩张、肺纤维化、肺大泡、多发空洞、肺毁损等肺结构性改变，是多种肺部疾病的晚期改变。除了肺结核，还可见于其他常见疾病：肺结核以外的其它重症肺部感染性疾病，如病变范围广泛的侵袭型肺真菌病、病毒、细菌性肺炎及非典型肺炎等、较长病史的气道性疾病（慢性阻塞性肺病、哮喘等）、间质性肺疾病（ILD)、肺部肿瘤等。这个病人，或者一大类，是否支气管镜下吸引清理气道，比使劲的抗生素，抗真菌效果好，那些情况下确实需抗环境菌，努卡，真菌致敏？基层确实头大，怎么把握好这个界限！@新沂市人民医院呼吸科唐大川?结构性肺病从来不是定义为支气管结构的破坏 而是指肺赖以气道廓清的结构的消失 肺气肿的痰液引流非常差编辑：红日东升
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