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查出斑块是很吓人的，一不小心斑块破了岂不是造成心肌梗塞和脑梗塞吗？哪么斑块究竟能不能逆转？缩小？消失？ 自从第一、第二个他汀类药物普伐他汀和洛伐他汀1987年在美国和日本同步上市后，一个能够有效地限止动脉粥样硬化的斑块无限疯长，降低缺血性心脑血管疾病和显著降低心脑血管事件发生率划时代的新药诞生了。当时目的仅限于使LDL能够有效降低减少心血管疾病的发病率。 随着他汀类药物不断的开发和研发药企支助下对他汀类药物的大型国际性多中心的研究科题层出不尽。2003年美国ACC大会发表了ASCOD研究首次发表了将LDL降低到2.6mmoI/L时发现斑块发生了逆转，全体医生激动得站立鼓掌，之前想都不敢想斑块会缩小。 之后REVERSAL、ASTEROID、IBIS-4、SATURN、COSMOS和ARTMAP等六项他汀治疗AS患者临床试验结果提出他汀治疗后LDL-C需要进一步显著降低到53～79mg/dL（1.4～2.1mmol/L）冠脉斑块保持不进展，达到45～55mg/dL（1.2～1.4mmol/L）可以观察到冠状动脉斑块的逆转。早在廿年前就他汀类药物活化降脂能使心脑血管事件减少，但会不会因各种原因导致总死亡率上升呢？强化降胆固醇治疗预防卒中研究(SPARCL)接受立普妥80mg(N=2365)或安慰剂(N=2366)治疗，随访中位值年限为4.9年．立普妥80mg组患者缺血性卒中发生率降低(218/2365[9.2%]vs.274/2366[11.6%])，但全因死亡率两组间无显著差异：立普妥每日80mg组216人(9.1%)，安慰剂组211人(8.9%)。 胆固醇越低越好/低些更好这㘯已有结论的问题又给2019年欧洲心血管年会推翻了，极高危患者LDL已降到1.4mmoI/L，相当总胆固醇2.3mmoI/L，参与制定新指南的大咖们，若是你是患者敢把TC降得那么低吗？如果对家对治疗中复发的患者LDL降到1.0mmoI/L，TC才1.8mmoI/L你敢吗？胆固醇也是最重要的一种固醇。它是细胞膜的重要成分，对于维持正常的细胞功能有着重要作用；胆固醇是维持人体正常新陈代谢不可缺少的原料，是抗老防衰、延年益寿的重要物质，也是体内多种激素的重要原料，如类固醇激素、维生素D、胆汁酸的重要原料。可以说，细胞膜合成离不开胆固醇，机体离不开胆固醇，人体内一旦没有了胆固醇，不但谈不上健康长寿，感染、肿瘤、脑功能障碍都会明显升高；就连人体正常生理代谢和生命过程都维持不下去。 究竟LDL要降到多少不能使斑块逆转，如果你能戒烟酒、坚持每天运动，保持体重指数男性小于24-25（体重公斤/身高米的平方），血压控制在120-140/80-90mmHg，糖化血红蛋白小于6%我看LDL2.2-2.6mmoI/L足够了。因此我反对大剂量他汀来使LDL达标，因为几乎大部分肌损、肝损都出在美国人前些年一直提昌的大剂量他汀来达标，其实他汀剂量加倍而LDL只能再下降6%，最好的办法是中或小剂量他汀，不能达标者应联合肠道胆固醇回吸收抑制剂依折麦布5-10mg基本上LDL都能在原水平上下降50%这也算达标。 那么他汀类药物究竟怎样使斑块缩小乃至消失的吸？首先要了解斑块究竟怎么长出来的？ 斑块形成必须有三个条件： 1.光滑如鏡的动脉内膜受到损伤：高血压、高脂血症、糖尿病、抽烟是内膜损害的主要因素。 2.炎症反应：受损伤的内膜会招来各种炎症因子和炎症细胞，如单核细胞会转变为巨噬细胞，对氧化的LDL有无休止的吞噬能力，同样白细胞、高血压引起增生后内移的环状平滑肌细胞等都具有吞噬能力，形成无数泡沫细胞，构成斑块核心脂质。 3.足夠丰富的低密度脂蛋白胆固醇LDL：上述有吞噬能力的细胞大量吞噬大量氧化LDL形成体积膨大富含脂质的泡沫细胞，堆积后形成斑块的核心，不断突向血管内，外面由结缔组织构成的纤维帽包裹着。这就是斑块。 什么叫软斑块？硬斑块？ 脂质核心长得越快，外层纤维帽越薄就是馅大皮薄的不稳定、易损的软斑块。反之核心脂质形成很慢，条件是内膜损伤轻、炎症趋化因子少、低密度脂蛋白胆固醇水平低，就形成了馅小皮厚的不易破裂的硬斑块。 那么用了他汀把LDL降到达标值斑块怎么会缩小的呢？ 由于他汀类药物使LDL按危险因素分层达标，同时能控制好了血压、血糖、戒烟即可明显抑制斑块的核心脂质形成，使斑块核心不再长大，但泡沫细胞在缺乏血供情况下会逐渐液化、由纤维组织使其机化，、在鈣离子聚集修复后鈣化。于是动脉粥样斑块会逆转、缩小、甚至早期斑块会消失。这在发现颈动脉斑块后立即戒烟， 关键是：重视、坚持和态度。 2019.9.14    |
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