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高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白(LDL)都属于载脂蛋白和不同密度的胆固醇结合体，是血脂在血液内转运的一种形式。在血中存在的胆固醇绝大多数都是和脂肪酸结合的胆固醇酯。 低密度脂蛋白（LDL）占总胆固醇的60%左右，是由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来。主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，部分运输到肝脏合成胆酸，通过胆汁将脂类由肝脏向外周转运，如果LDL增高的话，会引起血浆胆固醇和甘油三酯增高，形成高脂血症，促进动脉粥样斑块形成。 高密度脂蛋白（HDL）往往与甘油三脂呈反比，柾可以将血漿、组织、粘附血管壁的低密度脂蛋白胆固醇LDL转运到肝脏，促进胆固醇代谢转化为胆汁酸通过胆汁排泄到肠道。所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。俗称“血管清道夫”。功能是逆向转运胆固醇，是将脂类由外周转运至肝脏分解代谢。换种说法，就是LDL增高是不利于脂类代谢的，而HDL增高则利于脂类分解代谢，也就是对人体有好处的。经证实，少量饮酒可以增加血浆高密度脂蛋白，对心脑血管起到保护作用。 高密度脂蛋白的参考值是0.94-2.0mmol/L。 低密度脂蛋白的参考值是2.07-3.12mmol/L，3.15-3.61mmol/L为边缘升高，≥3.64mmol/L为升高，LDL的升高与冠心病发病呈正相关关系。 低密度脂蛋白胆固醇LDL 低密度脂蛋白偏高的危害： LDL可以粘附于血管内膜上（脂毒性损害），如患者还有高血压病（压力性损害）、糖尿病（糖毒性损害）、抽烟中多种有害物质损害，导致动脉内膜损伤，非但释放出各种炎症因子招来大量单核细胞可演变成巨噬细胞和白细胞及增生后内移的平滑肌细胞等具有吞噬功能的炎症细胞，同时大量低密度脂蛋白胆固醇LDL也从损伤内膜处侵入内膜下，氧化后被炎症细胞贪婪地吞噬后形成体积厐大的泡沫细胞而聚集成粥样斑块的核心脂质；逐渐形成心、脑、肾、各种动脉的粥样硬化性斑块，使动脉变得狭窄或堵塞使脏器缺血。 一旦斑块破裂，使流经破口粗面的血小板激活暴露出纤维蛋白受体，纤维蛋白可以连接血小板形成血栓；引起心肌梗塞、脑卒中、肾功能衰竭和外周动脉病等致死致残的严重性疾病。 那么究竟应把LDL降到什么程度才能预防心血管事件发生呢？我们把高血压病、髙脂血症、糖尿病、抽烟和家族中早发（男性45岁、女性50岁之前）的血分管事件作为五大心血管疾病的危险因素。我还是坚持2015年美国成人胆固醇教育第三次修改意见： 无危险因素或一个危险因素的LDL宜在3.3-3.5mmoI/L以下。 2-3个危险因素LDL应小于2.6-3.0mmoI/L。 三个从上危险因素或冠心病（造影确診）或糖尿病LDL应小于2.6mmoI/L。 冠心病合并糖尿病LDL应小于2.0-2.2mmoI/L。 心梗后、脑血栓形成后、支架植入后、急性冠脉综合征、瓣膜置换术后LDL应在1.8mmoI/L。 其实2003年美国心血管年会上发表了ASCOD研究已证实了将LDL降到2.6mmoI/L就能使斑块逆转缩小了，这不是达到防止斑块生长过快、防止破裂引起心血管事件吗？而后不断他把LDL达标值下降，这些研究都只拿数据说话，究竟要把胆固醇降到什么程度？我是坚决反对2019年欧洲心血管年会血脂新的指南（指南只代表循症医学的1/3而且还要慎重、正确、明智地应用）將极高危患者的LDL降到1.4mmoI/L，什么既念：即把总胆固醇降到2.33mmoI/L，正常值是3-5.69mmol/L左右，连最低值还差一段。若是我自己绝对不敢，真要走心血管病是最好的走法。 为了降低心血管疾病风险而把胆固醇一降再降，岂不知胆固醇是细胞膜构成的不可少的物质、是维持血管弹性的稳定剂、是激素和神经递质构成的重要原料、是胆叶酸最重要成分邦助肠道对脂肪的吸收代谢、是维生素D的前体、是营养元素的重要物质、是神经元传递信息必不可少的物质；他存在于脑和神经组织中含量最高，每100克组织约含2克，其总量约占全身总量的l/4。 再不要把指南披上循诊医学的虎皮作大衣给人洗脑。最后再次附上循诊医学祖师爷的话；循证医学创始人之一David Sackett教授在2000年新版"怎样实践和讲授循证医学"中，再次定义循证医学为1.“慎重、准确和明智地应用当前所能获得的最好的研究依据，2.同时结合医生的个人专业技能和多年临床经验，3.考虑病人的实际和期望，将三者完美地结合制定出病人的治疗措施"。 2019.10.4#心脏英雄# #清风计划#    |
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