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幽门螺杆菌慢性胃炎的病理表现 在做胃镜检查时，医生经常会在患者胃内取出一些活检组织，送到病理科去进行病理检查，医生最终会结合患者的内镜下表现和病理检查结果，综合判断幽门螺杆菌胃炎患者胃黏膜的炎症反应程度、萎缩、肠化等情况。 慢性和活动性炎症是幽门螺杆菌 慢性胃炎主要病理形态学表现 组织病理学观察显示，幽门螺杆菌主要定植于胃上皮表面的黏液、胃小凹及腺腔内，极少穿透进入组织细胞中，幽门螺杆菌胃炎病理特点主要表现为：表面上皮变性或退行性改变；多形核细胞浸润；慢性炎症细胞浸润；腺体萎缩、肠化生和非典型增生。 细菌产生的各种毒素对上皮细胞的直接毒性作用可导致胃黏膜表面上皮细胞的变化，胃黏膜病变程度与幽门螺杆菌定植数量多少有关。多形核细胞浸润是慢性胃炎“活动性”炎症的标志，表面上皮和固有层可见中性粒细胞浸润，较多的多形核细胞聚集于胃小凹处可形成“腺窝脓肿”。以淋巴细胞、浆细胞及一些嗜酸性粒细胞为主的慢性炎性细胞浸润是慢性胃炎的突出特点，慢性炎性细胞浸润的程度与感染幽门螺杆菌的定植数量关系密切，但是在伴有严重腺体萎缩和肠化生的胃黏膜中炎性细胞的浸润则很少。反复的黏膜损伤可使胃腺体消失，引起胃黏膜萎缩。当胃黏膜上皮发生类似于肠黏膜上皮的形态学改变时，称为肠化生。 临床经胃镜胃黏膜活检病理报告中，所谓的“慢性炎症”是指胃黏膜中以淋巴细胞和浆细胞浸润为主的炎症，而“活动性炎症”或“急性炎反应”是指黏膜出现了中性粒细胞的浸润，是幽门螺杆菌感染胃炎的主要形态学表现。 随着幽门螺杆菌感染时间延长, 胃黏膜萎缩/肠化生的发生率和 程度逐渐增加 幽门螺杆菌相关慢性胃炎是一种多阶段、逐渐进展和长期持续的慢性炎性反应胃炎。幽门螺杆菌感染几乎均会引起被感染者胃黏膜发生活动性炎症，其长期感染所致的炎症、免疫反应导致腺体损伤，进而引起胃黏膜萎缩/肠化生。 胃黏膜萎缩分为生理性和病理性2种，生理性萎缩多与年老相关，表现为退行性变，属于老年性改变，感染发生率低，胃黏膜炎症不明显，萎缩多不可逆。病理性萎缩常由于反复胃黏膜炎症所致，部分萎缩可出现细胞异型增生。浅表性胃炎引起的胃小凹区腺体减少不属于萎缩范畴，但临床常误诊为萎缩性胃炎，消除炎症后，萎缩可以完全消退。 胃黏膜病理性萎缩最常见的病理改变是肠化生。肠化生发生于黏膜浅表胃小凹区时，是胃黏膜炎症修复的一种愈合过程，不属于慢性萎缩性胃炎改变，只有肠化生累及固有腺体时才可称之为萎缩性胃炎。病理学中的炎症修复分为完全愈合和不完全愈合，完全愈合是指受损组织完全由原来的固有组织修复，病理形态上不留有痕迹；不完全愈合是指受损组织由其他组织修复，如皮肤破损后的疤痕愈合。由于胃黏膜直接与外界相通，长期研磨消化食物，常可导致胃黏膜损伤，有时在胃黏膜损伤修复时可通过肠上皮化生修复胃黏膜上皮，这也是一种不完全愈合过程，因此仅发生于胃小凹区的肠化生不属于慢性萎缩性胃炎改变。 幽门螺杆菌相关慢性胃炎通常由儿童期感染幽门螺杆菌后开始获得，感染者最初表现为单核细胞浸润伴有不同程度的中性粒细胞浸润（提示活动性炎症）的浅表性炎症。经过数年或数十年的发展，随着感染者年龄的增长，胃炎逐渐进展，胃窦、胃体或全胃黏膜可出现固有腺体的减少。胃黏膜固有腺体的减少，而代之以纤维组织或纤维肌性组织或炎性细胞（萎缩），或者胃黏膜腺体固有层部分或全部由肠上皮腺体组成，后者即胃黏膜的化生性萎缩（肠化生）。 肠化生是胃黏膜对持续性感染炎性反应的一种适应性现象，随着胃黏膜萎缩的加重，伴有肠化生的胃黏膜胃酸分泌减少，不再适宜幽门螺杆菌定植，细菌逐渐减少或消失。伴随着细菌的消失，胃黏膜慢性炎性反应逐渐减轻，炎性浸润细胞逐渐减少，因此在伴有严重萎缩和肠化生部位的胃黏膜内炎性细胞很少。但并非所有感染者都会发生胃黏膜萎缩和肠化生，宿主、环境和幽门螺杆菌因素的协同作用决定了幽门螺杆菌感染后相关性胃炎的类型和发展。 在从非萎缩性胃炎向萎缩性胃炎进展的过程中，胃黏膜经过一系列的病理过程变化逐渐进展，表现为从浅表、萎缩、肠化生以至发生胃癌的“Correa ”模式，幽门螺杆菌在这一演变过程中起到了启动其发生和促进其发展的作用。平均每年约有2-3%慢性胃炎发生进展，约有50%的幽门螺杆菌感染者在其一生中可能发生不同程度的萎缩性胃炎，其中约5%可能进展到重度萎缩性胃炎。 作者：成大夫 来源：成大夫谈消化 消化界长期征稿：原创稿件及特约作者招募！ 投稿邮箱：DDP@high-med.com |
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