文章|食管裂孔疝的解剖学观点

【小编按】本期刊登的是近期（2019年第八期《临床外科杂志》的文章，题为“裂孔疝的解剖学裂孔疝的解剖学观点”，该文从临床的角度讲述了，如何认识食管裂孔疝；应该如何进行外科治疗。

【关键词】 食管裂孔疝；解剖

作者单位：

中山大学附属第六医院胃肠、疝和腹壁外科 

广东省结直肠盆底疾病研究重点实验室，

广东广州510655

食管裂孔疝是指腹腔内脏器（主要是胃及胃食管结合部）暂时或长期经过膈食管裂孔进入胸腔所致的疾病。是膈疝中最常见者，达90%以上。食管裂孔疝在经济发达地区或高脂肪、蛋白地区高发。60岁以上的西方人群中，食管裂孔疝的发生率更是达到了惊人的60%[1]。食管裂孔疝虽然是一种良性疾病，但也对病人、社会造成了严重的痛苦和负担，同时还能引起包括导致病人死亡的并发症。所以对于食管裂孔疝的解剖学的了解，对于专业的外科医生显得尤为重要。本文就笔者对食管裂孔疝相关解剖的理解，作出阐述，希望能给读者提供一些帮助。

一、膈肌及裂孔的相关解剖

如果想了解食管裂孔疝，第一步需要了解膈肌及位于膈肌内的食管裂孔。

膈肌，位于胸腹腔之间，为向上膨隆呈穹隆形的扁薄阔肌，成为胸腔的底和腹腔的顶[2]。膈为主要的呼吸肌，收缩时，膈穹窿下降，胸腔容积扩大，以助吸气；松弛时膈穹窿上升恢复原位，胸腔容积减少，以助呼气。膈的肌束起自胸廓下口周缘和腰椎的前面，可分为三部：胸骨部起自剑突后面；肋部起自下6对肋骨和软肋骨；腰部以左右两个膈脚起自第2至3节腰椎。各部肌束均止于中央的中心腱。所以，膈的外周部属肌性部，而中央部分是腱膜，膈上有三个裂孔：主动脉裂孔、食管裂孔和静脉孔；在第12胸椎前方，左右两个膈脚与脊柱之间的主动脉裂孔，降主动脉和胸导管在此通过；主动脉裂孔的左前上方，约与第10胸椎水平，有食管裂孔，食管和迷走神经前后干在此通过，是食管裂孔疝的好发部位；在食管裂孔的右前上方的中心腱内有腔静脉孔，约与第9胸椎水平，内通过下腔静脉，右膈神经。

图1 膈肌及裂孔相关解剖

注意以上重要的三个脊柱节段：第9、10、12胸椎节段平面，分别对应腔静脉裂孔、食管裂孔、已经主动脉裂孔。第10胸椎节段是食管裂孔疝的发生部位，食管裂孔疝囊的分离、迷走神经的保护、左右膈肌脚的缝合，都在此平面部位完成。第9胸椎节段平面是腔静脉裂孔的位置，位于右侧膈肌脚的上方在此处需要完成膈肌脚的缝合、补片的固定，所以缝合以及钉合补片的时候，需要注意不要损伤腔静脉导致大出血。第12胸椎水平是主动脉裂孔水平，位于左侧膈肌脚的下方，在这个部位缝合膈肌脚及固定补片的操作，也要小心避免损伤腹主动脉而导致致死性的大出血。

二、食管裂孔疝的分型及相关解剖[3]

众所周知，[2]分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。

Ⅰ型：滑动型食管裂孔疝，EGJ转移到了膈肌的上部，胃部仍然保持有其正常的形态，我国 95% 的食管裂孔疝为这一型，并常常漏诊；

Ⅱ型：食管旁疝，EGJ保持在其正常的解剖位置，一部分胃通过膈肌裂孔食管旁疝入胸腔内；

Ⅲ型：是前两种的混合型，EGJ和胃底均位于膈肌上方；

Ⅳ型：除了胃以外，还有腹腔内的其他脏器进入胸腔。

正常食管胃关系

食管裂孔疝Ⅰ型           

食管裂孔疝Ⅱ型

食管裂孔疝Ⅲ型                

食管裂孔疝 Ⅳ型

通过以上图，我们基本上能看到，食管裂孔疝的发生，与膈肌裂孔的扩大、将胃食管结合部或胃向胸腔的外力作用有关系。而这个外力，有可能是腹腔内增强的腹内压力的推动，也有可能是食管的绝对或相对短缩而产生的向胸腔内的拉动力，配合呼吸时的胸腔负压，最终导致了一个联合的作用力。这是事关裂孔疝后天形成的病理生理解剖基础。另外一方面，有关于食管裂孔周围组织超微结构研究显示，膈肌脚肌肉纤维的变性、坏死和周围纤维支撑结构的退化，参与了食管裂孔的薄弱、扩大的过程，进一步削弱了食管裂孔的正常容纳功能，导致食管裂孔疝的发生。基于以上解剖的认识，我们做食管裂孔疝的修补手术，在关闭食管裂孔左右膈肌脚的过程中，既要把握其阻止腹内脏器进入胸腔的度，也要把握食管在每次吞咽动作中在裂孔中自由移动的权利。同时，关闭裂孔后，还需要使用补片进行局部肌肉的加强，因为膈肌脚及周围的支持结构，超微解剖结构已经变性，需要补片的加强，防止复发[4]。

二、食管下端括约肌的解剖及抗反流作用

食管下端括约肌（Lower Esophageal Sphincter, LES），狭义上是指食管下端区域内的一系列纵行和环形肌肉形成的结构，但在解剖学上LES并没有特定的分界和具体的肌肉名称。LES是食管压力测定产生的一个概念，暨使用压力感受器由胃内往食管内测量压力时，感受到的第一个压力区域。所以，在广义上来讲，凡事能形成这个压力的周围结构，都能划分到LES的概念范畴[5]。如图3所示，广义的LES包括内括约肌部分、外括约肌部分以及内外括约肌之间的韧带。

其中内括约肌部分包括狭义范围的食管下端纵行肌和环形肌，主要是平滑肌，包括胸段及腹段（如图4）[6]。LES的平滑肌在受神经元核内抑制（一氧化氮释放）和兴奋（乙酰胆碱释放），这些神经元接收来自迷走细胞核背部的前神经元的信号，主要涉及中央和外围机制控制的肌肉收缩，主要包括抑制、兴奋。LES是一种张力性平滑肌，也由抑制和兴奋神经元支配。LES由于肌肉的张力保持闭合状态，其张力受抑制、兴奋信号的调节，其中抑制信号使LES松弛、兴奋信号使其反射性或反弹性收缩[7]。

而广义上LES的外括约肌部分，包括膈肌的肋部和脚部。其收缩和松弛，在外部协同食管下端平滑肌，起着括约食管裂孔、防止腹腔其它脏器进入胸腔，甚至是防止胃内容物反流进入食管、阻止鳞状上皮受胃酸侵蚀的作用。而两层括约肌的协同作用，需要通过膈食管韧带的传导。

图3 食管下端括约肌的结构

所以从以上关于LES的解剖结构和肌肉张力的维持，我们可以看出：食管裂孔疝手术中，关于食管裂孔的修补，我们一方面要尽量将裂孔的膈肌肋部、脚步的正常解剖进行缝合恢复；另外一方面，我们还需要将食管下端的纵行、环形肌恢复到膈肌肋部、脚部的括约范围，从而可以使内外括约肌达到协同的作用，这就要求我们恢复食管下端的正常长度，甚至是将包绕在食管下端的胃底折叠部，固定在膈肌脚上，防止食管下端再次短缩甚至是缩回胸腔。最后，还要尽量修复膈食管韧带的完整性以及功能。以上三者的总体修复理念，才能最大限度的恢复好食管下端括约肌的功能[8]。

三、胃食管阀瓣瓣膜与HIS角的解剖及手术恢复

食管下端抗反流机制，除了LES的重要作用，我们还不能忽视胃食管阀瓣瓣膜（Gastroesophageal Valve, GEV）以及HIS角的作用[9]。

图4 HIS角

HIS角是胃纵轴方向与食管形成的夹角，是从外部浆膜面看到的一个正常解剖角度。而GEV是从内部黏膜面，大部分情况是在胃镜下，镜头往回看胃底，看到的包绕镜身的一圈黏膜皱襞，长约4-5cm，在胃内或胃底的压力挤压下关闭，起了一个抵抗胃内容物进入食管的黏膜屏障作用[10]。HIS角和GEV其实是从内外不同的解剖角度，看到的同一个结构。在腹段食管或腹段LES缩短甚至是消失的情况下，GEV的长度和HIS角的角度势必受到影响：GEV变短、松弛，而HIS角变钝或者消失。两者形成的黏膜屏障逐渐减弱，甚至是消失。从而丧失了胃内压力挤压、关闭的作用，食管裂孔疝的形成使EGJ直接暴露在胃内压力之下，从而导致反流的发生[11]。

图5 正常、异常的胃食管阀瓣瓣膜

从GEV或者是HIS角的角度来说，食管裂孔疝修补后的抗反流屏障的建立[12]。我们不光要恢复LES的长度和括约肌功能，还要进一步恢复HIS角的角度：比如提高胃底甚至是将胃底缝合在腹段食管上；另外就是进行胃底包绕食管下端的各种折叠手术方式，折叠瓣的形成也是恢复了GEV的长度和括约功能[13]，将胃内的压力正对EGJ的方向改变为挤压折叠瓣后，形成的类括约肌张力。

四、小结

食管裂孔疝的发生、胃食管反流屏障的破坏以及胃食管反流的发生，是一个持续破坏局部解剖及力学结构的过程。包括腹内压力升高、食管相对短缩，引起食管裂孔周围支撑结构的破坏以及薄弱，导致重要的抗反流屏障LES、GEV以及HIS角的破坏。理解以上解剖力学结构的改变，就不难理解在修补及重建抗反流屏障过程中，我们需要在分离疝囊后游离出足够的腹段食管长度、合理程度地关闭食管裂孔、放置补片修复变性的支撑结构，同时做恢复HIS角或GEV的缝合或胃底折叠术式。从而在尽量恢复局部解剖的同时，更重要的是进行功能的恢复。

参考文献

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