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阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD，俗称老年痴呆）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 德国德累斯顿工业大学的科学家已经在一种新型的基于干细胞模型的系统中成功地模仿了阿尔茨海默病的机制，该系统可再现人脑组织的特征。研究人员说，该实验工具可用于研究病理机制并帮助寻找新的治疗方法。研究的结果发表在《发育细胞》上，表明调节免疫系统可以触发神经元修复过程，从而有可能帮助大脑更好地应对阿尔茨海默病。 该研究涉及德国神经退行性疾病研究中心(DZNE)，德累斯顿莱布尼兹聚合物研究所(IPF)，德累斯顿工业大学德累斯顿再生治疗中心(CRTD)以及德国和国外的其他机构。 通过使用新的疾病模型，研究人员发现了一种指导干细胞产生神经元和启动修复过程(即“神经再生”)的方法。 神经干细胞是神经元的祖细胞。它们自然存在于大脑中，因此它们构成了新神经元的储存库。但是，在阿尔茨海默症中，神经干细胞失去了这种能力，因此无法替代由于疾病而丢失的神经元。 研究结果表明，调节免疫系统可以释放神经干细胞建立新神经元的潜力。这些新细胞可以促进再生，并可能帮助大脑更好地应对疾病，这表明了存在一种潜在的治疗方法。 新的疾病模型基于嵌入聚合物水凝胶中的人类干细胞。这种柔软透明的生物材料由糖胺聚糖肝素，合成聚合物聚乙二醇和各种功能性肽单元组成。然后使细胞培养物在小于一毫升体积的小型培养孔中生长。 可调谐的聚合物系统允许结合有效的分子和物理信号，这些信号指导细胞产生三维网络，让人联想到人脑的神经网络。基于人类干细胞的其他疾病模型已经存在。 当按照这种培养方法生长的细胞暴露于 “β-淀粉样蛋白”时，这种蛋白是与阿尔茨海默病有关的蛋白质，其典型的病理特征得以发展。其中包括β淀粉样聚集体：臭名昭著的“斑块”。 此外，研究人员观察到神经元内Tau蛋白的沉积，这是阿尔茨海默病的另一个标志。此外，他们发现了巨大的神经元和突触损伤。然而，免疫系统分子“白介素-4”的应用诱导神经干细胞产生新的神经元。这减轻了由β-淀粉样蛋白引发的有害作用。 |
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