百草枯中毒肺损伤的CT表现、预后

百草枯，化学名为1-1-二甲基-4-4联吡啶阳离子盐，是一种高效的非选择性接触型除草剂，在我国农业生产中广泛使用，对人畜具有很强的毒性，且无特效解毒药，口服中毒病死率极高。百草枯中毒后可造成人体多脏器功能衰竭，其中肺部为最主要的靶器官，进行性的呼吸衰竭为其最常见的死因。

百草枯常用浓度为20％水溶液，以口服中毒最为常见、病情最为严重，人体吸收后可迅速分布于全身各组织。有研究表明，百草枯在肺内的浓度是血浓度的10-90倍，表现为严重的肺损伤，这主要由于肺内氧含量高而抗氧化剂浓度低，因而对肺组织具有较强的亲和力。肺中毒机制与超氧离子的产生有关，百草枯吸收后主要蓄积于肺组织，被肺泡I、II型细胞主动吸取和转运，线粒体还原酶II、细胞色素Ｃ还原酶催化，产生超氧化物阴离子，造成细胞破坏，最终导致纤维化。

肺部的基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎，早期可因肺水肿、肺内弥漫性血管内凝血和透明膜形成等导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；中后期仍存活的患者因肺泡渗出物机化、成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，发生轻重不一的肺间质纤维化；患者最后多死于呼吸衰竭。

百草枯中毒肺损伤的程度与口服剂量或血液浓度呈正相关。实际工作中对部分患者中毒剂量的估计存在很大困难，单纯以剂量评估中毒损伤程度并不严谨，结合胸部CT表现对推测病程、评估预后、指导临床治疗具有重要意义。

CT表现及预后

百草枯中毒肺部损伤的典型改变是一个渗出－实变－纤维化的病理改变过程，CT表现与其病理过程具有较好的一致性，CT表现具有分期特征。

病变分布特点：早期主要分布于肺外周胸膜下，双肺下叶背段及后基底段最先出现，随着时间推移及病情进展，病变范围逐渐从外向内进展。

早中期：以渗出为主，具体CT表现包括肺纹理增多、胸膜下线、胸膜下条片状渗出、不同范围的磨玻璃影、实变影等。

中晚期：逐渐出现纤维化，按病情轻重表现为局限性索条影、多发纤维灶；严重者出现双肺多发网格及蜂窝影等肺间质纤维化征象，并继发牵拉性支气管扩张；部分患者出现气胸、纵隔／皮下气肿、心包积液以及合并其他肺部感染等。

是否出现早期渗出对判断疾病的发展及预后具有重要意义。

中毒损伤较轻患者肺部早期不出现或仅小范围出现渗出，中晚期部分患者病变可完全吸收，部分残留纤维机化病变。

中毒损伤较重患者早期出现明显渗出且持续存在，病变较少吸收，部分患者因弥漫性渗出早期死亡，部分患者中晚期逐渐纤维化导致肺功能下降，由于渗出或纤维化病变范围较大导致残留的肺组织出现代偿性过度充气，最终出现呼吸衰竭。

肺部磨玻璃病变的范围在预后的判断上具有重要意义，甚至是评估百草枯中毒患者预后的一项最有意义的影像学指标，磨玻璃病变的范围越大，患者的预后越差。

出现纵隔／皮下气肿是百草枯中毒患者预后不良的标志，一旦出现纵隔／皮下气肿，生存率极低。

其原因目前主要有两种学说：

①百草枯溶液对软组织的强腐蚀作用，使食管壁局部糜烂进而破溃，气体进入形成纵隔气肿。

②肺泡内液体渗出物不断增多导致肺泡内压增高，引起肺泡破裂，气体进入肺间质，再沿血管鞘膜进入纵隔，形成纵隔气肿，也可进入颈、胸部引起皮下气肿，若形成胸膜下肺大疱可发生破裂引起自发性气胸。

男，37岁，口服百草枯20％水溶液5ml，中毒后第26天痊愈出院。ａ）中毒后第5天，左上肺胸膜下局限性磨玻璃影（箭）；ｂ）中毒后第26天，磨玻璃影吸收，出现局限性纤维化（箭）。

男，19岁，口服百草枯20％ 水溶液10ml，中毒后第17天死亡。ａ）中毒后第5天，双肺外周广泛性磨玻璃影（黑箭）及胸膜下线，合并肺过度充气（白箭）；ｂ）同一次扫描冠状面重建图像。　

女，16岁，口服百草枯20％水溶液10ml，中毒后第20天死亡。ａ）中毒后第17天，双肺弥漫性磨玻璃影，右侧大量气胸（箭）；ｂ）冠状面重建图像示纵隔气肿、皮下气肿（箭）。

男，16岁，口服百草枯20％水溶液10ml，中毒后第16天死亡。ａ）中毒后第4天，双肺弥漫性磨玻璃影；ｂ）同一次扫描MPR冠状面重建图像。

女，16 岁，吞服百草枯10ml。第5天CT 表现为肺纹理增粗（A）；第13天右肺上叶及左肺下叶斑片影（箭，B）；第28天肺部病变范围缩小（C）。

女，22岁，吞服百草枯30ml。第3天CT表现无明显异常（A）；第8天表现为肺内磨玻璃征及纵隔气肿（箭，B）；第15天肺内渗出及纵隔气肿（箭）进一步加重并出现间质样改变（C）。

男，27岁，吞服百草枯>50 ml。第5天表现为肺内渗出灶，以双肺野外带为主（A）；第13天表现为实变为主，伴部分病灶纤维化（B）；第23天实变影缩小，病灶纤维化（C）。

总之，在口服百草枯中毒患者的胸部CT征象中，尤以磨玻璃影的范围及肺过度充气、纵隔皮下气肿的有无与临床预后的关系最为密切，能为临床预后的判断提供重要的影像学依据。

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