一文读懂肺水肿，你 get 了吗

  定义  

肺水肿是指由于各种病因导致肺组织血管外间质及肺泡腔内液体异常积聚的状态，是多种疾病导致的综合征。临床表现为焦虑不安、胸闷、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫样痰、发绀、皮肤苍白湿冷、呼吸窘迫等。

病理机制及分类

影响肺内液体循环的四大因素为：肺毛细血管内静水压、血浆胶体渗透压、肺毛细血管通透性及肺内淋巴回流，各种原因导致肺毛细血管内静水压升高、毛细血管通透性增加、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流障碍，都可以引起肺组织间隙液体增加，从而导致肺水肿。

肺水肿发展大体分为间质性肺水肿期、肺泡性肺水肿期、休克期及终末期，根据起病的缓急可分为急性肺水肿和慢性肺水肿。

影像学表现

间质性肺水肿 X 线表现：

1、肺纹理增粗模糊：肺血管周围液体积聚引起。

2、出现反转血流：上肺野纹理增粗增多，下肺野纹理变细。机制复杂，可能原因为肺水肿时下肺野肺泡毛细血管及小静脉受压导致血流量减少，同时下肺野静脉压及间质内压力增高引起肺动脉反射性收缩也使血流减少。

左图：肺纹理增粗、模糊。肺血重分布：上肺野纹理增粗，下肺野纹理变细。

右图：正常肺纹理

3、肺小叶间隔增厚，出现克氏 A、B、C 线：

克氏 A 线：由肺门向外呈放射状的线状影，一般长约 5-6 cm，宽约 0.5-1 mm。

克氏 B 线：肋膈角区与胸膜垂直的线状影，长约 2-3 cm，宽约 1-2 mm。

克氏 C 线。下肺野网格样线状影。

4、胸腔积液。

肺泡性肺水肿 X 线表现：

1、 两肺门为中心的片状密度增高影：以肺野中内带较明显，肺野外带相对清晰，典型呈蝶翼样改变，部分可不对称或局限于一侧。

2、合并间质性肺水肿的 X 线表现，由于掩盖作用可显示不清。

3、胸腔积液。

间质性肺水肿 CT 表现：

1、支气管血管束增粗，边缘模糊，肺野密度增高。

2、支气管周围袖口征：支气管周围结缔组织内液体积聚，引起支气管壁环形增厚、边缘模糊。

3、小叶间隔增厚：小叶间隔均匀光滑性增厚。

3、胸腔积液。

肺泡性肺水肿 CT 表现：

1、以肺门为中心向外扩展的片状密度增高影：出现肺泡状密度增高影，大小不一，可融合成大片状，大部分弥漫对称分布，部分可局限于一侧，一般而言肺水肿的分布下部比上部多，内侧比外侧多，分为中央型、弥漫性、局灶型。典型者表现为两肺野中内带大片状密度增高影，从肺门由内向外逐渐变淡，呈「蝶翼状」改变。

2、合并间质性肺水肿表现。

3、胸腔积液。

典型肺水肿病例分享

例 1：心源性肺水肿：心脏疾病引起心功能衰竭时心排出量降低、肺淤血，肺毛细血管静水压升高，发生肺水肿。大多可见心脏增大。

66 岁女性，风湿性心脏病、心力衰竭、心源性间质性肺水肿。

例 2：高原性肺水肿: 机制复杂，主要原因是缺氧，缺氧直接引起肺血管通透性增强导致液体外渗，缺氧导致外周血管收缩，肺内血流量增多液体容易外渗，缺氧导致肺内小动脉不均匀收缩，血液转移至收缩较弱的部位发生肺水肿。

44 岁男性，到西藏打工出现咳嗽咳痰、呼吸困难，高原性肺水肿。

例 3：尿毒症性肺水肿：蛋白尿增加引起血浆胶体渗透压降低，少尿引起循环血容量增加，肾性高血压引起心衰，毒素损害毛细血管壁及肺泡壁导致毛细血管通透性增加，多因素共同导致肺水肿。

68 岁男性，尿毒症，肺水肿。

例 4：溺水性肺水肿：溺水者大量液体直接进入肺泡。淡水为低渗，大量吸入后很快通过肺泡-毛细血管膜进入血循环，全身血容量增加，肺泡-毛细血管膜损伤和左心功能代偿障碍诱发肺水肿；高渗性海水，使血管内大量水分进入肺泡进一步加重肺水肿。

30 岁男性，溺水 1 小时，肺水肿。

例 5：误吸-肺水肿：有害物质吸入引起肺毛细血管通透性增加，导致蛋白和液体向间质及肺泡渗漏增加，从而发生肺水肿。

44 岁女性，精神分裂症患者，被发现掉入粪池被捞起后烦躁 3 小时。双肺吸入性肺炎、肺水肿。

例 6：休克-肺水肿：又称神经源性肺水肿、脑源性肺水肿，主要原因为下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，外周血液进入肺循环，肺毛细血管静水压升高，同时呼吸中枢抑制，严重缺氧导致肺毛细血管通透性增加，多种因素导致肺水肿。

53 岁女性，颈部神经根阻滞后出现意识障碍、呼吸心跳骤停，行心肺复苏、气管插管后，脑水肿、肺水肿。

例 7：淋巴回流障碍-肺水肿：淋巴回流受阻，不能代偿性加强回流，血管外液体增多导致肺水肿。

92 岁女性，左肺上叶肺 Ca 伴转移：双肺野密度增高，支气管血管束增粗，小叶间隔增厚，部分呈结节状增厚，纵隔见肿大淋巴结，双侧胸腔积液，综合考虑为肺 Ca、癌性淋巴管炎、间质性肺水肿。

今日话题：

溺水的肺部表现是肺水肿还是吸入性肺炎？

作者 | 陌陌

编辑 | 胡青牛

责任编辑 | 晓倩

插图来源 | 作者提供