老年猝死型冠心病

　　疾病概述

　　猝死型冠心病以 隆冬为好发季节，在家、工作地点或公共场所中突然发病，心脏骤停而迅速死亡;半数病人生前无症状。存活病人有先兆症状常是非特异性而且是较轻的。部分病人 则有心肌梗塞的先兆症状。病理检查显示病人有冠状动脉粥样硬化改变，但多数病人冠状动脉内并无血栓形成，动脉腔也未完全闭塞，也见不到急性心肌坏死的病理过程。

　　目前认为，本型病人心脏骤停的发生是由于在动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或微循环栓塞，引起心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时的严重心律失常(特别是心室颤动)所致。

　 　治疗：普及心脏复苏抢救的知识，对挽救本型病人的生命有重大意义。对冠心病病人及时地进行治疗。对有可能演变为心脏骤停的心律失常及时发现。及时选用抗 心肌缺血药、抗室性心律失常药、应用β阻滞剂或用消蚀术等方法处理，抑制或消除这些异位兴奋灶，则对预防猝死的发生很有帮助。常有心室颤动或室性心动过速 发作的病人，可考虑安置埋藏式自动复律除颤器。

　　症状体征

　　猝死型冠心病是冠心病最 凶险的一种临床类类型，发病老年猝死型冠心病后即刻或数分钟内死亡(瞬间死亡)者占30%-35%，1h内占与60%-75%。死亡愈快，冠心病可能性愈 大。男性发病后1h内死亡者几乎全是冠心病所致，猝死多发生于夜间和清晨，可能与以下因素有关：

    夜间睡眠时，机体内发生三低(血容量自动减少500— 800ml、血压自动下降、血液循环字形减慢)，一高(血黏度升高)可导致冠脉比闭塞不通。

    冠脉痉挛一方面市由于冠脉α受体兴奋性在夜间及清晨最高，另 一方面是夜间血小板字形黏附和聚集释放血栓素A2所致。

    冠脉血栓，一是夜间血粘度升高和血小板黏附、聚集等功能增强，二是清醒后血压升高，使粥样斑皮崩 迫而形成创面，易形成冠脉血栓。

    清醒后交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，血压升高，心律增快，导致心肌耗氧气一量增加，傍晚猝死可能与进食、饮酒、活动期向 不活动期移行有关。

　　据统计，1/5的冠心病患者以猝死作为首发后唯一表现，而一望无明确的冠心病史，猝死的临床表现如下：

　　1、先兆

　　猝死前可以无任何先兆症状，也可以在猝死前数分钟至数天出现心前区痛、胸闷、气促、室性早搏或急性心肌梗死的表现。在夜间发生者，死前可有异常喊声或惊叫声。

　　2、体征

　　心脏丧失有效收缩10—15s，即表现为神志不清、抽搐、呼吸减慢、变浅或停止、发绀、脉搏消失、血压为零。心脏停搏30—40s后，出现瞳孔所大，对光反应及神经反射消失。

　　3、心电图

　 　原发性室颤病表现为室颤波粗大，易被电复律。而激发性室颤是各种器质性心脏病的终末表现，室颤波细小难以除颤复律。窦性静止在心电图上表现为一条直线， 可有缓慢的室性自搏心律。电—机械分离在心电图上有规则的P、QRS、T波群、但无新发作有效收缩。窦性静止和电—机械分离常见于老年心肌梗死，常常伴有 梗死范围大，冠脉血栓形成或心脏破裂。

　　疾病病因

　　冠心病猝死的原因是电衰竭而非泵 衰竭。电衰竭表现为原发性心脏骤停(指无任何原因的情况下，发生意想不到的心脏骤停)，包括原发性室颤(80%—90%)、窦性停搏和电机械分离(各占 5%—10%)等三种形式。本病是在冠状动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或微循环堵塞，引起心肌急性却血，造成局部电生理紊乱而导致严重心律失常 特别是室颤所致。冠心病发生心衰后，按伴有严重的冠脉病变和心肌病变，猝死发生率很高，但在心脏骤停前，36%—46%的患者表现为心动过缓或电—机械分 离。另一部分患者则为持续性室速，并未见心衰的恶化征象，故心衰不是冠心病猝死的直接原因。冠心病猝死的另一原因是由于广泛心肌梗死、心脏破裂，神经反射 等所致的休克。大约1/3—1/2患者有下述诱因：

    精神因素：情绪异常激动、精神紧张可引起交感神经系统过度兴奋，儿茶酚胺明显增加，使心肌室颤阈值降 低而造纸猝死。如一场剧烈的拳击、赛马及球赛后，可发生不少例数的猝死。

    剧烈运动：老年冠心病患者过度的体力活动(尤其在饱餐和寒冷时)，不仅增加心肌 耗氧量，而且还降低重度冠心病患者的心输出量和血压，使已缺血的心肌更加供血不足而诱发猝死。

    饮食因素：老年人饮食过量(尤其是高脂饮食)、大量饮酒和 吸烟等可诱发急性心肌梗死和猝死。

    电解质紊乱：血钾血镁过低或过高，均可诱发猝死。

   药物：各种抗心律失常药都有不同程度的致心律失常作用而诱发猝死。 Ia类抗心律失常药引起扭转性室速，Ic类抗心律失常药易产生单纯性室速，β受体阻滞剂和钙拮抗剂可导致房室传导阻滞和窦房结功能不全，洋地黄中毒产生房 速伴房室传导阻滞等。

　　治疗方案

　　治疗原发性心脏骤停是心肺复苏的指证，心肺复苏成功率取决于是否能及时、正确的施行先戳抢救、若抢救及时，方法正确，半数患者可救活。

　　1、心肺复苏

　　 立即进行胸部拳击，一次无效者可重复2—3次，然后做胸部新作按压术和口对口人工呼吸，但老年人因骨质疏松而应避免胸骨及肋骨骨折及 其并发症。

    尽快电击除颤。由于多数患者是原发性室颤所致，不须用心电图来证实而直接用200—300J电给无效者重复使用数次。心脏骤停后4min内进 行电给除颤者成功率为 52%，>4min使用者存活者仅占4.8%，因此尽快电给颤是抢注成功的关键。

    尽早建立上肢静脉通道，有利于药物治疗。肾上腺素是复苏中关键性 药物，其主要作用是兴奋α受体，收缩血管，升高主动脉内舒张压。因心内注射须停止心脏按压并可能将药物注入心肌及冠脉，故宜采用静脉注射。只有无法静脉给 药时才心内注射。窦性静止和电-机械分离者还应加阿托品静脉注射。异丙世上先素是β受体兴奋剂对复苏无效，去甲肾上腺素引起心肌坏死现已放弃不用。利多卡 因有利于心电稳定和提高室颤阈值，，现已常规使用。

    气管插管给药是近年来抢救治疗的一大进展。若重复给要最好通过导管给要长度与气管内插管长度相等。此 途径用药吸收完全，奇效训迅速，作用时间持续长，如肾上腺素给药后15s内浓度达高峰，作用持久。阿托品、利多卡因、阿尼利定等药物均可新式后经器官给 药<10ml/次，而氯化钙、去甲肾上腺素及碳酸氢钠则不能经此途径给药。

　　2、复苏后处理

　　(1)维持循环功能：复苏后可因血容量不足，心肌收缩无力，酸中毒、电解质紊乱及微循环障碍等原因，导致低血压。如血压<10.7—12kpa(80—90mmhg)时，在纠正上述异常的基础上使用升压药物，必要时，测定肺楔压以指导治疗。< p="">

　 　(2)防治脑损害：脑组织对缺氧的耐受性最差，必须重视脑组织的保护。降温疗法(使用冰帽和冬眠3—5d，使肛温降至32左右)可降低脑组织代谢率， 提高对缺氧的耐受性。减少脑组织损害和脑水肿(2—3d达高峰)。同时，使用地塞米松(20—40mg/d)、适量的甘露醇及促进细胞代谢的药物。

　　(3)预防急性率肾衰：心脏停跳活地血压为持续时间长，可引起急性肾衰。复苏后如尿少应先静脉扩容。无效再静脉注射呋塞米。若乃量增加不到40ml/h或肺楔压上升，应按急性肾衰处理。