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例2：51岁男性，共济失调，呕吐，头晕；憩室炎穿孔的近期病史。 图：轴向T2（A）和轴向FLAIR（B）显示双侧小脑齿状核对称性高信号病变。轴向DWI（C）和轴向ADC（D）图显示胼胝体部的扩散受限。1个月后，类似序列的MRI（E–H）显示先前发现的消失。 答案：甲硝唑诱发的脑病 甲硝唑的神经毒性主要包括前庭小脑系统功能损害、自主神经损害、视神经损害、周围神经损害及癫 痫发作等。 MIE是因使用甲硝唑所导致的一种中毒性脑病,通常急性或亚急性起病,以眩晕、 恶心、呕吐、步态不稳、构音障碍、癫痫发作、精神意识改变为主要临床症状。甲硝唑引起的中枢神经系统损害多具有可逆性,及时停药后,临床症状可在短期内改善或消失。 Kuriyama等对63例MIE患者的临床资料进行研究,发现这些患者的甲硝唑使用平均日剂量为719 mg,平均累积剂量为93. 4 g,平均服药时间为54d。有研究显示,长期使用甲硝唑或伴营养不良、恶性肿瘤、肝肾功能不全等的患者更容易患MIE。 MRI是MIE的首选影像学检查方法。MRI图片可见特征性病灶分布：典型病变区域位于小脑齿状核、中脑、脑桥被盖、延髓背侧及胼胝体压部,通常双侧对称受累；小脑齿状核和中脑下丘对称性病灶被认为是MIE的特征性表现；其他区域包括大脑半球的白质和下橄榄核等。动物毒理学实验也证实上述部位为MIE的易感部位。 MIE的发病机制尚不明确。甲硝唑的代谢中间产物为一种维生素B1类似物，可抑制维生素B1焦磷酸化,导致肠道吸收维生素B1减少。故有学者认为，MIE与韦尼克( Wernicke)脑病存在一定的共同病理生理途径。 因MIE的临床症状具有可逆性,及时停药后可消失,故部分学者认为,该病从本质上看是可逆的轴突水肿过程,而不是脱髓鞘过程,不同于咪唑类驱虫药,如左旋咪唑、阿苯达唑等所致的脱髓鞘脑病。 MIE的鉴别诊断主要包括中枢神经系统脱髓鞘疾病及其他代谢和中毒性脑病。如Wernicke脑病、多发性硬化、渗透性髓鞘溶解症等。其中,Wernicke脑病是最需与MIE鉴别,也是最难鉴别的疾病，因为两者具有相似的临床表现和影像学特征。 Wernicke脑病由维生素B1缺乏引起，长期饮酒和营养不良是最常见病因。其典型临床表现为眼球运动障碍、精神意识改变、小脑性共济失调、周围神经病变。特征性MRI表现为第三和第四脑室旁、导水管周围、乳头体、四叠体、丘脑对称性病灶,小脑齿状核、脑桥被盖、红核、中脑顶盖、尾状核及大脑皮质等部位也可受累。Bae等和Kang等对具有不典型MRI表现的急性非酒精性Wernicke脑病患者进行了报道,除双侧齿状核受累外，患者脑神经核( 如前庭神经、外展神经、 面神经核)也可选择性受累,这与MIE的影像学特征类似。 临床上MIE的治疗,应首先停用甲硝唑,并给予支持和对症治疗,同时辅以维生素B1和B12。 |
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