【小编按】本期刊登的是近期(2019年第9期《临床外科杂志》的文章,题为“裂孔疝的解剖学裂孔疝的解剖学观点”,该文从临床的角度讲述了,如何认识食管裂孔疝;应该如何进行外科治疗。 【关键词】 食管裂孔疝;解剖 作者单位: 中山大学附属第六医院胃肠、疝和腹壁外科 广东省结直肠盆底疾病研究重点实验室, 广东广州510655 一、膈肌及裂孔的相关解剖 图1 膈肌及裂孔相关解剖 二、食管裂孔疝的分型及相关解剖[3] 众所周知,[2]分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。 Ⅰ型:滑动型食管裂孔疝,EGJ转移到了膈肌的上部,胃部仍然保持有其正常的形态,我国 95% 的食管裂孔疝为这一型,并常常漏诊; Ⅱ型:食管旁疝,EGJ保持在其正常的解剖位置,一部分胃通过膈肌裂孔食管旁疝入胸腔内; Ⅲ型:是前两种的混合型,EGJ和胃底均位于膈肌上方; Ⅳ型:除了胃以外,还有腹腔内的其他脏器进入胸腔。 正常食管胃关系 食管裂孔疝Ⅰ型 食管裂孔疝Ⅱ型 食管裂孔疝Ⅲ型 食管裂孔疝 Ⅳ型 通过以上图,我们基本上能看到,食管裂孔疝的发生,与膈肌裂孔的扩大、将胃食管结合部或胃向胸腔的外力作用有关系。而这个外力,有可能是腹腔内增强的腹内压力的推动,也有可能是食管的绝对或相对短缩而产生的向胸腔内的拉动力,配合呼吸时的胸腔负压,最终导致了一个联合的作用力。这是事关裂孔疝后天形成的病理生理解剖基础。另外一方面,有关于食管裂孔周围组织超微结构研究显示,膈肌脚肌肉纤维的变性、坏死和周围纤维支撑结构的退化,参与了食管裂孔的薄弱、扩大的过程,进一步削弱了食管裂孔的正常容纳功能,导致食管裂孔疝的发生。基于以上解剖的认识,我们做食管裂孔疝的修补手术,在关闭食管裂孔左右膈肌脚的过程中,既要把握其阻止腹内脏器进入胸腔的度,也要把握食管在每次吞咽动作中在裂孔中自由移动的权利。同时,关闭裂孔后,还需要使用补片进行局部肌肉的加强,因为膈肌脚及周围的支持结构,超微解剖结构已经变性,需要补片的加强,防止复发[4]。 二、食管下端括约肌的解剖及抗反流作用 食管下端括约肌(Lower Esophageal Sphincter, LES),狭义上是指食管下端区域内的一系列纵行和环形肌肉形成的结构,但在解剖学上LES并没有特定的分界和具体的肌肉名称。LES是食管压力测定产生的一个概念,暨使用压力感受器由胃内往食管内测量压力时,感受到的第一个压力区域。所以,在广义上来讲,凡事能形成这个压力的周围结构,都能划分到LES的概念范畴[5]。如图3所示,广义的LES包括内括约肌部分、外括约肌部分以及内外括约肌之间的韧带。 其中内括约肌部分包括狭义范围的食管下端纵行肌和环形肌,主要是平滑肌,包括胸段及腹段(如图4)[6]。LES的平滑肌在受神经元核内抑制(一氧化氮释放)和兴奋(乙酰胆碱释放),这些神经元接收来自迷走细胞核背部的前神经元的信号,主要涉及中央和外围机制控制的肌肉收缩,主要包括抑制、兴奋。LES是一种张力性平滑肌,也由抑制和兴奋神经元支配。LES由于肌肉的张力保持闭合状态,其张力受抑制、兴奋信号的调节,其中抑制信号使LES松弛、兴奋信号使其反射性或反弹性收缩[7]。 而广义上LES的外括约肌部分,包括膈肌的肋部和脚部。其收缩和松弛,在外部协同食管下端平滑肌,起着括约食管裂孔、防止腹腔其它脏器进入胸腔,甚至是防止胃内容物反流进入食管、阻止鳞状上皮受胃酸侵蚀的作用。而两层括约肌的协同作用,需要通过膈食管韧带的传导。 图3 食管下端括约肌的结构 所以从以上关于LES的解剖结构和肌肉张力的维持,我们可以看出:食管裂孔疝手术中,关于食管裂孔的修补,我们一方面要尽量将裂孔的膈肌肋部、脚步的正常解剖进行缝合恢复;另外一方面,我们还需要将食管下端的纵行、环形肌恢复到膈肌肋部、脚部的括约范围,从而可以使内外括约肌达到协同的作用,这就要求我们恢复食管下端的正常长度,甚至是将包绕在食管下端的胃底折叠部,固定在膈肌脚上,防止食管下端再次短缩甚至是缩回胸腔。最后,还要尽量修复膈食管韧带的完整性以及功能。以上三者的总体修复理念,才能最大限度的恢复好食管下端括约肌的功能[8]。 三、胃食管阀瓣瓣膜与HIS角的解剖及手术恢复 图4 HIS角 图5 正常、异常的胃食管阀瓣瓣膜 四、小结 参考文献 [1]陈双,周太成,马宁.食管裂孔疝的病理生理[J].中华胃食管反流病电子杂志,2019,6(02):49-54. [2] Nason LK, Walker CM, McNeeley MF,et al. Imaging of the diaphragm: anatomy and function[J].Radiographics, 2012,32(2):E51-70. [3] 陈双,周太成,马宁.食管裂孔疝修补力求结构与功能的统一.中华胃肠外科杂志,2018,21(7):734-739. [4] Fei L, del Genio G, Brusciano L, et al. Crura ultrastructural alterations in patients with hiatal hernia: a pilot study [J]. Surg Endosc, 2007, 21(6):907-911. [5]Chandrasoma P. How the pathologist can aid in the assessment of gastroesophageal reflux disease[J].Curr Opin Gastroenterol,2018,34(4):233-243. [6] Goyal RK, Chaudhury A.Physiology of normal esophageal motility[J].J Clin Gastroenterol, 2008,42(5):610-619. [7] Richards WG, Sugarbaker DJ. Neuronal control of esophageal function[J]. Chest Surg Clin N Am,1995,5(1):157-171. [8] Tack J, Pandolfino JE. Pathophysiology of Gastroesophageal Reflux Disease[J].Gastroenterology,2018,154(2):277-288. [9] Xie C, Li Y, Zhang N, et al. Gastroesophageal flap valve reflected EGJ morphology and correlated to acid reflux[J].BMC Gastroenterol,2017,17(1):118. [10] Abdelmoaty WF, Swanstrom LL. Endoscopic Evaluation of Post-Fundoplication Anatomy[J].Curr Gastroenterol Rep,2017,19(10):51. [11] 杜智,张成,克力木.滑动型食管裂孔疝长度与胃食管反流病关系的研究[J].临床外科杂志,2017,25(1):75-77. [12] Jeon HK, Kim GH, Lee NK,et al.Analysis of computed tomographic findings according to gastroesophageal flap valve grade[J].Korean J Intern Med,2018,33(2):295-303. [13] Curcic J, Roy S, Schwizer A, et al. Abnormal structure and function of the esophagogastric junction and proximal stomach in gastroesophageal reflux disease[J]. Am J Gastroenterol,2014,109(5):658-667. 本回书着落到此, 赠人玫瑰,手有余香。 更多热点话题,下面可点击查看 |
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